Wsparcie Mitochondrialne - MitoTerapia

Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Kategoria: Mito News Page 1 of 2

Wnioski po konferencji w Kanadzie 2020 – dr. Frye cz. 2.

Najważniejsze wnioski po konferencji Not Only Autism w Vancouver w Kanadzie (styczeń 2020). Wnioski związane z prezentacją dr. Frye, który przyjedzie do Polski na I Międzynarodową Konferencję „Aspekty Medyczne Genetyki i Chorób Współistniejących w Autyzmie” w Rzeszowie.

  • 68% do 73% dzieci z autyzmem nie ma zidentyfikowanych genetycznych diagnoz.
  • Metaboliczne nieprawidłowości powiązane często z autyzmem mogą być poddawane leczeniu: dysfunkcje mitochondrialne, nieprawidłowości związane z redoksem (np. obniżony zredukowany glutation i cysteina) oraz nieprawidłowości związane z folianami (np. dysfunkcja receptora foliowego związanego z mitochondriami.)
  • Dzieci autystyczne z mitochondrialnymi dysfunkcjami mają więcej medycznych schorzeń niż dzieci zmagające się tylko z autyzmem.
  • Tylko 23% dzieci autystycznych mających mitochondrialne choroby ma również nieprawidłowości mitochondrialnego DNA.
  • Autyzm często wiąże się z nadaktywnością kompleksu czwartego w łańcuchu oddechowym. Jest to związane z mitochondriami.
  • Zaburzona homeostaza wapnia jest powiązana z autyzmem — świadczą o tym dowody z biochemicznych i genetycznych badań naukowych.
  • Bardzo ważne jest rozdzielenie pierwotnych chorób mitochondrialnych od wtórnych dysfunkcji mitochondrialnych. Od tego zależy dalsze postępowanie.
  • Suplementy które mogą pomóc w poprawie funkcjonowania dziecka autystycznego mającego również dysfunkcję mitochondrialne to: dwie formy CoQ10, niacyna, ryboflawina, monohydrat kreatyny, L-karnityna oraz Acetyl-L-Karnityna, Biotyna, witamina B1, witamina B5, witamina B6, witamina B7, ALA, witamina E, witamina C, witamina B12, witamina B9, NAC, cynk.
  • Suplementacja L Karnityną poprawia zachowanie dzieci autystycznych.
  • Odblokowanie syntazy cytrynianowej następuje dzięki antyoksydantom.
  • Suplementacja kwasu folinowego daje najlepsze efekty przy jednoczesnej suplementacji witaminy B 12.
  • Nieprawidłowości w odporności powodują zakłócenia metabolizmu kwasu foliowego w autyzmie.  
Efekty suplementacji na dzieci z autyzmem (niebieskie – bez suplementacji, purpurowe – z suplementacją). Źródło na zdjęciu.

Z autyzmem często są powiązane metaboliczne choroby włączając takie, które mają wpływ na metabolizm mitochondrialny, redoksu i folianów. Niezależnie od pochodzenia tych metabolicznych nieprawidłowości, okazuje się że można znaleźć efektywne działanie, które jest bezpieczne.

Wnioski po konferencji w Kanadzie 2020 – dr. Frye cz. 1.

Najważniejsze wnioski po konferencji Not Only Autism w Vancouver w Kanadzie (styczeń 2020). Wnioski związane z prezentacja dr. Frye, który przyjedzie do Polski na I Międzynarodową Konferencję „Aspekty Medyczne Genetyki i Chorób Współistniejących w Autyzmie” w Rzeszowie.

  • Mitochondria są nie tylko centrami energetycznymi, ale również biorą udział w programowej śmierci komórki oraz regulacji wolnych rodników.
  • Obecnie uważa się, że dysfunkcje mitochondrialne są bardzo ważnym czynnikiem składowym w wielu chorobach takich jak: rak, epilepsja, psychiczne, nagła śmierć noworodkowa, problemy jelitowe, reumatologia, stwardnienie rozsiane, niewyjaśnione problemy z wątrobą, niewyjaśnione problemy ze wzrokiem, niewyjaśnione problemy z nerkami, niewyjaśnione problemy z sercem, autyzm atypowy, opóźnienie mowy, porażenie mózgowe, problemy z nauką, cukrzyca.
  • Zagadnienie dysfunkcji mitochondrialnych w autyzmie nie jest nowe. Już w 1985 r. zauważono, że dzieci autystyczne mają w kwasicę mleczanową oraz zaburzenia w metabolizmie węglowodanów oraz dehydrogenezie pirogronianowej.
  • Jest ogromna rozbieżność statystyczna pomiędzy zdiagnozowanymi chorobami mitochondrialnymi a przypadkami konkretnych wyników badań laboratoryjnych świadczących o dysfunkcjach mitochondrialnych. Najprawdopodobniej jest to spowodowane kryteriami używanymi do zdefiniowania choroby mitochondrialnej. Dla przykładu zdiagnozowana choroba mitochondrialna u dzieci w autyzmie to około 5%. Natomiast większość dzieci autystycznych ma wyniki laboratoryjne świadczące o tym, że mitochondria dobrze nie pracują: podwyższone mleczany to 31%, podwyższony stosunek mleczanów do pirogronianu to 27%, obniżony poziomy karnityny to 90%.
  • 80% dzieci autystycznych demonstrowało nieprawidłowe funkcjonowanie przynajmniej jednego z kompleksów łańcucha transportu elektronów (związany z mitochondriami). 
  • Badanie z 2008 roku: zbadano 25 dzieci z autyzmem i problemami mitochondrialnymi. Dzieci wykazywały objawy dysfunkcji jelitowych, duże zmęczenie, niewyjaśnione regresy łącznie z częstymi i późnymi regresami.
  • Do dysfunkcji mitochondrialnych prowadzą defekty genetyczne oraz toksyny środowiskowe, które powodują wzrost wolnych rodników.
  • Wykazano połączenie pomiędzy dysfunkcjami mitochondrialnymi i problemami jelitowymi. Duże nagromadzenie bakterii dysbiotycznych powoduje stany zapalne, stres oksydacyjny i mitochondrialną dysfunkcję.

Pozytywne działanie karnozyny na mózg

W badaniach naukowych publikowanych w PubMed, czytamy o bardzo dobrym wpływie karnozyny na mózg. Karnozyna nie tylko chromi mitochondria komórek mózgowych, ale jest polecana w przypadku niedokrwienia mózgu i udaru.

Mitochondria komórek mózgowych. 

Uwalnianie tlenku azotu przez astrocyty może przyczyniać się do procesów neurodegeneracyjnych poprzez osłabienie funkcji mitochondrialnych. W przypadku stresu oksydacyjnego wywołanego zaburzeniami neurodegeneracyjnymi mitochondria pełnią kluczową rolę, dlatego ochronne działanie antyoksydantów może spowolnić postęp tych schorzeń. Badanie naukowe dowiodły już, że karnozyna może działać jako antyoksydant. Ponadto wykazuje również zdolność do neuroprotekcji astrocytów poddanych działaniu stresu nitrozacyjnego wywołanego lipopolisacharydem lub interferonem gamma. Badania wykazały, że karnozyna chroni funkcje mitochondrialne przed uszkodzeniem wywołanym tlenkiem azotu. Przyczyną takiego działania karnozyny jest zmniejszone uwalnianie zmodyfikowanych protein oraz zmniejszenie wydzielania cząsteczek reagujących na stres oksydacyjny, takich jak Hsp32, Hsp70 i mt-SOD. Naukowcy potwierdzają, że takie działanie karnozyny może spowalniać starzenie się komórek mózgowych wywołane m.in. zaburzeniami neurodegeneracyjnymi (link).

Niedokrwienia mózgu.

Karnozyna zapobiega opuchliźnie, śmierci komórek oraz głębokiemu stresowi oksydacyjnemu pojawiającemu się w przypadku niedokrwienia mózgu.

Read More

Antystresowe oraz korzystne działanie karnozyny w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych.

Reakcja komórki na stres: nowatorski cel dla chemoprewencji i neuroprotekcji żywieniowej w starzeniu się, zaburzeniach neurodegeneracyjnych oraz długowieczności.

Dominującym komórkowym symptomem starzenia się jest akumulacja zmodyfikowanych produktów genowych. Co więcej, pewne warunki obejmujące oksydację białek, tłuszczów i glukozy zaburzają homeostazę redoks i prowadzą do akumulowania niesfałdowanych lub nieprawidłowo sfałdowanych białek w starzejącym się mózgu.

Choroby Alzheimera i Parkinsona oraz ataksja Friedreicha są chorobami neurologicznymi, których wspólną cechą jest produkcja nieprawidłowych białek, dysfunkcja mitochondrialna oraz stres oksydacyjny, co prowadzi do patogenezy tych tzw. „chorób konformacyjnych białek”.

Ośrodkowy układ nerwowy wytworzył mechanizm ochronny odpowiedzi na białko niesfałdowane, by radzić sobie z akumulacją niewłaściwie sfałdowanych białek. Jako jeden z kluczowych układów wewnątrzkomórkowego redoksu zaangażowanego w neuroprotekcję, układ witagenów jawi się jako potencjalny neurohormetyczny obiekt nowatorskich interwencji w zakresie cytoprotekcji. Witageny zawierają w sobie cytoochronne białka szoku cieplnego (Hsp) Hsp70 i oksygenazę hemową-1, a także reduktazę tioredoksyny oraz sirtuiny.

Badania żywieniowe wykazują, że starzenie się u zwierząt może być znacząco spowolnione poprzez ograniczenia dietetyczne. Z tego względu wpływ czynników dietetycznych na zdrowie i długowieczność jest w coraz bardziej docenianym obszarem badań. Zmniejszenie poboru energii poprzez kontrolowane ograniczenie kalorii lub czasowe wstrzymywanie się od przyjmowania pokarmu zwiększa długość życia i chroni różne tkanki przed chorobami.

Genetycy wykazali, że starzenie się może być kontrolowane poprzez zmiany w wewnątrzkomórkowym współczynniku NAD/NADH regulującym sirtuiny, grupę białek związanych ze starzeniem się, metabolizmem i tolerancją na stres występujących w szeregu organizmów.

Wcześniejsze badania wskazują, że szereg fitochemikaliów wykazuje dwufazową zależność dawka-reakcja w komórkach przy niskich dawkach aktywujących szlaki sygnałowe, co prowadzi do zwiększonej ekspresji witagenów odpowiadających za przetrwanie białek, podobnie jak w przypadku szlaku Keap1/Nrf2/ARE aktywowanego przez kurkuminę oraz szlaku NAD/NADH-sirtuina-1 aktywowanego przez resweratrol.

Neuroprotekcyjna rola antyoksydantów zawartych w diecie, takich jak kurkumina, acetyl-L-karnityna i karnozyna konsekwentnie demonstrowana jest poprzez aktywację tych szlaków wewnątrzkomórkowych, które są wrażliwe na redoks. Choć teza o neuroprotekcyjnym działaniu białek stresowych jest powszechnie akceptowana, powiązanie neuroprotekcji z określonym wzorcem reakcji na stres wymaga jeszcze wiele pracy. W niniejszym przeglądzie dyskusji poddano znaczenie witagenów w komórkowej reakcji na stres oraz potencjalne zastosowanie antyoksydantów żywieniowych w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych.    

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638 (dosłowne tłumaczenie).

Karnozyna chroni przed neurotoksycznym działaniem środków znieczulających

Pooperacyjne dysfunkcje poznawcze (POCD) związane ze znieczuleniem prowadzą do zwiększonej zachorowalności u osób starszych.

Produkty uboczne peroksydacji lipidów (np. akroleina) akumulują się w organizmach osób starszych i mogą wpływać na stan zdrowia.

Sewofluran, wziewny środek znieczulający, sekwestruje akroleinę oraz pobudza formowanie się pochodzącego od serotoniny melanoidu (SDM). SDM może być biologicznym odpowiednikiem polimerowego melanoidu, który we wcześniejszych badaniach wykazywał aktywność w reakcji redoks oraz zaburzał dwuwarstwy lipidowe.

W badaniu przeanalizowano toksyczność SDM w kulturze komórkowej i przetestowano działania ochronne z wykorzystaniem L-karnozyny. Toksycznemu działaniu SDM poddano neuronopodobne komórki SH-SY5Y, co doprowadziło do gwałtownego spadku żywotności, podczas gdy fibroblasty ludzkiej skóry były całkowicie odporne na działanie toksyn.

SDM prowadził do morfologicznych zmian w różnych komórkach SH-SY5Y, w szczególności w zakresie procesów neuronowych.

Jednoczesne, ale nie wcześniejsze, podawanie L-karnozyny chroniło różne komórki SH-SY5Y poddane działaniu SDM. Nasz mechanizm wskazuje na istotną, wywołaną sewofluranem sekwestrację związanej z wiekiem akroleiny. To z kolei prowadzi do syntezy SDM oraz zaburzeń neuronalnych, którym można zapobiegać stosując L-karnozynę.

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702 (dosłowne tłumaczenie).

Ochronne działanie karnozyny przed toksycznością wywołaną dialdehydem malonowym w komórkach śródbłonka mózgu.

Dialdehyd malonowy (MDA) jest szkodliwą pochodną procesu peroksydacji lipidów. Dipeptyd karnozyna, składający się z β-alaniny i histydyny, występuje w mózgu oraz w unerwionych tkankach w stężeniach do 20 mM. Wcześniejsze badania wykazały, że karnozyna może chronić białka przed sieciowaniem wywołanym przez cukry zawierające grupę aldehydową oraz produkty pośrednie glikolizy. W niniejszym badaniu sprawdzono czy karnozyna chroni białka przed uszkodzeniami wywołanymi przez dialdehyd malonowy oraz toksynami oddziałującymi na komórki organizmu. Wyniki wykazały, że karnozyna może:

(1) chronić komórki śródbłonka w mózgu szczura hodowlanego przed toksycznością wywołaną przez MDA oraz

(2) powstrzymywać modyfikację białek wywołaną przez MDA (tworzenie się sieciowania oraz grup karbonylowych).

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638 (tłumaczenie)

Karnozyna a EEG i epilepsja – badanie dr. Cheza

Dr. Michael Chez jest bardzo znanym neurologiem dziecięcym, który szczególne zainteresowany jest prowadzeniem dzieci autystycznych. W swojej ponad 16 letniej pracy napisał wiele artykułów na ten temat oraz był członkiem wielu panelów doradczych związanych z autyzmem.

Szczególną popularnością cieszy się jego badanie przeprowadzone przy udziale dzieci autystycznych, które przez okres 8 tygodni przyjmowały karnozynę. O szczegółach tego badania było napisane tutaj: link.

Dzisiaj zajmiemy się tematyką również bardzo często dotykającą dzieci autystyczne. Tematem będzie wpływ karnozyny na zapis EEG i samą epilepsję. W Pubmed znajdziemy badania ukazujące antyepileptyczne działanie karnozyny, a dr. Chez przeprowadził bardzo ciekawe badanie dzieci ze stanami padaczkowymi. 

Read More

Regulujący wpływ karnozyny na układ nerwowy

Często podczas lekcji biologii pada pytanie, dlaczego układ nerwowy jest nadrzędny względem innych układów? No właśnie, dlaczego? Dzieje się tak z powodu pełnionej przez niego funkcji, która nadzoruje inne układy. Sprawuje nad nimi kontrolę, dodatkowo koordynuję ich pracę. Jeśli układ nerwowy jest zaburzony, wtedy praca wszystkich układów jest zaburzona. Organizm nie jest już spójnie pracującą całością.

Układ nerwowy odbiera bodźce z zewnątrz i tworzy warunki adaptacji organizmu do dostosowania się do zmian środowiskowych.

Układ nerwowy dzieli się na układ ośrodkowy, obwodowy i autonomiczny. Podczas przeprowadzania badania HRV, sprawdzamy działanie układu autonomicznego, który unerwia części ciała nie podlegające świadomej kontroli.

Autonomiczny układ nerwowy dzieli się na dwie części: sympatyczną (współczulną) i parasympatyczną (przywspółczulną). Obie części są jednakowo ważne, działają antagonistycznie do siebie. Dla przykładu, jedna część rozpoczyna trawienie, druga je wstrzymuje; jedna zawęża źrenice, druga je rozszerza; jedna wzmaga produkcję śliny, druga ja zmniejsza itd. Dzieje się tak z większością procesów w naszym organizmie.

Read More

Wywiad Dr. Nyjon Eccles z Dr. Michael Kucera na temat autyzmu – Londyn 2018.

Dr Nyjon Eccles: Witam, jestem tutaj z moim przyjacielem Dr. Michael Kucera. Ma on ponad 20 letnie doświadczenie w medycynie mitochondrialnej. Jest ekspertem w tzw. Bioregulacyjnej medycynie oceny autonomicznego układu nerwowego. Niesamowitą cechą jego osiągnieć jest to, że mogą one być szeroko stosowane w najprzeróżniejszych chorobach. Dzisiaj porozmawiamy na temat autyzmu i zespołu Aspergera, o jego niesamowitych osiągnięciach w związku ze wsparciem mitochondrialnym. Michael, w związku z autyzmem i zaburzeniami rozwoju, proszę wytłumacz nam jak to działa.

Dr Michael Kucera: W zasadzie widzimy dwa poziomy problemów związanych z tym schorzeniem. Pierwszy poziom to poziom komórkowy. Jest to udowodnione naukowo, że dzieci autystyczne cierpią na schorzenia mitochondrialne. Oznacza to, że mitochondria nie produkują wystarczającej ilości energii i co więcej, ta produkcja energii nie jest pod kontrolą. Jest to niekontrolowana produkcja, czasem jest jej za mało, czasem jest wzrost produkcji bez kontroli. Dlatego nazywamy to Disorder (z ang. nieporządek), ponieważ nie chodzi tu tylko o zmniejszoną zdolność produkowania energii. Energia jest konieczna do życia i funkcjonowania komórki czyli to jest ten pierwszy poziom problemów – zaburzenie mitochondrialne. Drugi poziom to kontrola, co oznacza, że każdy organ jest systemem kontrolującym środowisko tzw. Homeostazę czyli reakcję na czynniki zewnętrzne, jest to związane ze stresem i adaptacją na stres, aktywnością hormonalną i systemem odpornościowym. W autyźmie zauważamy, że ta kontrola nie pracuje dobrze. Tak więc to są dwa podstawowe poziomy: komórkowy i kontrolny.

Read More

Karnozyna i jej działanie w autyźmie – na postawie badania dr. Chez.

Dr. Chez przeprowadził podwójnie ślepe, kontrolowane przez placebo badanie suplementacji karnozyny u 31 dzieci z zaburzeniami spektrum autystycznego. Badanie trwało 8 tygodni, a jego celem było ustalenie czy suplementacja spowoduje obserwowane zmiany w porównaniu z grupą placebo.

Dzieci biorące udział w badaniu były w wieku od 3 do 12 lat i posiadały diagnozę spektrum autyzmu. 13 dzieci miało nieprawidłowe odczyty EEG i przyjmowało leki przeciwdrgawkowe. Wykluczono z badania dzieci jeśli w ich rodzinie występowały napady padaczkowe, zespół łamliwego chromosomu X lub inne zaburzenia genetyczne lub etiologia zaburzeń ze spektrum. Dzieci były włączane do badania niezależnie od poziomu zdolności poznawczych.

Wszystkie dzieci zostały przetestowane na poziomie podstawowym w następujących obszarach:

  • język ekspresyjny (Expressive One-Word Picture Vocabulary test),
  • język receptywny (Receptive One-Word Picture Vocabulary test),
  • wskaźniki stopnia autyzmu (Childhood Autism Rating Scale oraz Gilliam Autism Rating Scale)),
  • oraz wzięto pod uwagę obserwacje rodziców (Clinical Global Impressions of Change).

Na początku badania i po 8 tygodniach, wszystkie dzieci zostały poddane wspomnianym testom. Rodzice podpisali pisemną zgodę na badanie, zanim dzieci zostały losowo przydzielone do grupy przyjmującej karnozynę lub grupy placebo. Rodzice, badacze i neurolodzy nie wiedzieli w której grupie znajdują się dzieci (nadano specjalne kody butelkom i pacjentom). Po zakończeniu badania kody zostały ujawnione poprzez identyfikację numeru butelki pacjenta z podawaniem placebo lub karnozyny.

Read More

Page 1 of 2

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial