Wsparcie Mitochondrialne - MitoTerapia

Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Kategoria: Mito News Page 1 of 2

Mitochondria i znieczulenie – jak postępować w przypadku zbliżającego się zabiegu operacyjnego.

Po raz kolejny czytam historię dziewczynki z Wielkiej Brytanii, która miała niezdiagnozowane dysfunkcje mitochondrialne i która niestety zmarła po podaniu znieczulenia w celu wykonania rezonansu. Jej głównym problemem zdrowotnym było to, że nie rosła i cierpiała na bóle głowy.

Tym razem zmarła czternastoletnia dziewczynka, następnym razem może to być inne dziecko lub osoba dorosła. Jest to bardzo przerażający przykład, ponieważ chodzi tutaj o śmierć człowieka. Natomiast nierzadko zdarza się, że po wykonaniu znieczulenia do zabiegu następuje ogólne pogorszenie stanu zdrowia. Bardzo często ten stan nie jest łączony z podanymi lekami znieczulającymi, przeważnie szuka się innych powodów…

Jeżeli podejrzewacie lub widzicie objawy dysfunkcji mitochondrialnych, koniecznie zwróćcie na to uwagę lekarza, ponieważ trzeba zastosować odpowiednie protokoły. Są one już od wielu lat znane i promowane wśród fundacji i stowarzyszeń zajmujących się dysfunkcjami i chorobami mitochondrialnymi. Naprawdę lepiej jest przeciwdziałać niż później żałować, że ktoś zmarł, albo ma pogorszenie po znieczuleniu. U wspomnianej dziewczynki nie wykonano szybko rezonansu, musiała czekać kilka godzin. Narastał w niej niepokój i była niestabilna praca serca. 

Film przedstawia jej historie od 1:43 minuty. Niezdiagnozowana dysfunkcja mitochondrialna jest podejrzewana jako główny powód jej śmierci. 

Dr. Richard Frye twierdzi, że jeśli nawet nie ma diagnozy genetycznej choroby mitochondrialnej, a występują objawy i badania laboratoryjne wskazują na dysfunkcje mitochondrialne, to traktujemy taką osobę tak, jakby miała zdiagnozowaną chorobę. Biorąc pod uwagę powyższe, istnieją spostrzeżenia, że na przykład u ponad 70% dzieci autystycznych mamy do czynienia z dysfunkcjami mitochondrialnymi. W ogromnej większości są to tzw. wtórne lub nabyte dysfunkcje mitochondrialne, które powstają w wyniku uszkodzeń mitochondrialnych pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych takich jak stres, trauma, wirusy, bakterie, zanieczyszczenie środowiskowe, toksyny itd. 

Pojawiają się również twierdzenia, że większość chorób autoimmunologicznych, neurodegeneracyjnych pochodzi od wadliwego funkcjonowania mitochondriów. 

Autyzm jest zespołem chorób, z którymi zmaga się dziecko. Bardzo często są to epilepsje, nietolerancje, encefalopatia wątrobowa czy zaburzenia metaboliczne. W związku z tym, dzieci te są częściej poddawane znieczuleniu niż dzieci zdrowe. Pomimo tego, że u wielu dzieci z dysfunkcjami mitochondrialnymi znieczulenie przebiega bez problemów, jednak zdarzają się sytuacje bezpośredniego zagrożenia życia.

Dodatkowymi komplikacjami jest natychmiastowy regres lub regres (POCD), który może pojawić się w późniejszym okresie, nawet po kilku tygodniach. Wśród anestezjologów rośnie świadomość tego, że z pacjentami mitochondrialnymi łączy się większe ryzyko komplikacji ponieważ są oni bardziej narażeni na stres związany z zabiegiem chirurgicznym i znieczuleniem.

Dysfunkcje mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów mogą powodować ogromną nadwrażliwość na środki znieczulające. Najczęstszym powikłaniem jest niewydolność oddechowa, zaburzona praca serca, dysfagia, zaburzenia metaboliczne czy ciężkie uszkodzenia neurologiczne. Pacjenci mitochondrialni przeważnie powinni otrzymywać mniejsze dawki ogólnych środków znieczulających, miejscowych środków znieczulających, środków uspokajających, przeciwbólowych, blokerów nerwowo-mięśniowych (paralityczne).

Ważne jest to, aby nie zwiększać obciążenia metabolicznego poprzez wstrzymanie się od jedzenia. Dzięki temu możliwe jest uniknięcie hipoglikemii, nudności, wymiotów pooperacyjnych, hipotermii (i wynikającymi z niej dreszczami) czy kwasicy. 

U pacjentów mitochondrialnych przeważnie jest problem z metabolizmem mleczanu, dlatego też należy unikać dożylnych płynów zawierających mleczan np. mleczanowy roztwór Ringera.

Nadwrażliwość na środki znieczulające, jakie i dlaczego?

Dysfunkcje mitochondrialne dzielą się w zasadzie na dwie kategorie: wady łańcucha oddechowego i wady metabolizmu kwasów tłuszczonych. Wyróżniamy 5 kompleksów łańcucha oddechowego. I kompleks, który przeważnie jest ograniczony u pacjentów mitochondrialnych, dodatkowo jest blokowany przez wszystkie wdychane fluorowcowane środki znieczulające (oprócz podtlenku azotu) oraz leki dojelitowe. U niektórych z pacjentów mitochondrialnych zauważono nawet nadwrażliwość na miejsce, w którym podano wziewny środek znieczulający. 

W zasadzie każdy środek znieczulający obniża funkcje mitochondrialne w badaniach in vitro. 

Tabela poniżej ujmuje najczęściej używane środki znieczulające wraz z informacją w jaki sposób i na jakie mitochondrialne funkcje wpływa.

Lotne środki znieczulające tłumią fosforylację oksydacyjną szczególnie w kompleksie I, koenzymie Q10 i w mniejszym stopniu w kompleksie V. Warto w tym miejscu zauważyć, że ten typ znieczulenia bardzo szybko zostaje wydalony dzięki czemu nie ma długotrwałego obciążenia metabolizmu wątroby (w porównaniu do innych środków). 

Pozajelitowe środki znieczulające stosowane do znieczulenia ogólnego blokują pośrednio lub bezpośrednio fosforylację oksydacyjną, głównie w kompleksie I, chociaż mają też wpływ na pozostałe kompleksy oraz blokują transferazę acylokarnityny. 

Miejscowe środki znieczulające – w przypadku niedoborów karnityny mogą spowodować arytmię komorową. Często stosowana w Polsce Lidokaine w niskim stopniu powoduje hamowanie translokazy karnitynowo-acylokarynowej.

Środki znieczulające z minimalnym negatywnym efektem na mitochondria – większość opioidów (z wykluczeniem morfiny, która blokuje kompleks I oraz zmienia mitochondrialny potencjał transmembranowy).

Jako uśmierzenie bólu pooperacyjnego zaleca się NSAID czyli niesteroidowe leki przeciwzapalne. 

Zwróćcie proszę uwagę na to, że w badaniach naukowych dowiedziono, że przeważnie ludzie z dysfunkcjami mitochondrialnymi mają obniżone funkcjonowanie Kompleksu I. A teraz spójrzcie na poniższą tabelę i zobaczcie ile środków hamuje Kompleks I. 

Źródło: Mitochondrial Disease and Anesthesia, link

Protokół postępowania w przypadku znieczulenia.

W celu zminimalizowania ryzyka powikłań po znieczuleniu warto zastosować się do zasad stworzonych przez Seattle Childen’s Hospital i Stanford’s Children Hospital:

1. Suplementacja: Q10, witaminy, l-carnityna oraz inne (karnozyna też skutecznie ochrania neurony przed zniszczeniem link).

2. Zwrócenie uwagi na dysfunkcje mitochondrialne u matki podczas wywiadu przeprowadzanego przez anestezjologa (!!!).

3. Zwrócenie uwagi na typowe objawy mitochondrialne takie jak kardiomiopatie, arytmia serca, problemy z drogami oddechowymi, epilepsja czy kwasica mleczanowa (warto wcześniej zrobić badania laboratoryjne). 

4. Ograniczenie okresu bez jedzenia do maksymalnie dwóch godzin w celu uniknięcia hipoglikemii, hipowolemii, zwiększenia metabolizmu kwasów tłuszczowych. 

5. W przypadku, gdy pacjent mitochondrialny jest na diecie ketogenicznej, trzeba o tym koniecznie powiedzieć anestezjologowi. 

6. Przed i podczas zabiegu należy monitorować regularnie temperaturę, pracę serca, ciśnienie. 

7. Należy zminimalizować zastosowanie opasek chirurgicznych, aby uniknąć hipoperfuzji tkanek i niedokrwienia. 

Jak przygotować organizm do znieczulenia?

Przede wszystkim, na kilka tygodni przed i po warto zadbać o wsparcie mitochondrialne, zastosować karnozynę, MitoQ czy koktail mitochondrialny.

Więcej o znieczuleniach i ich powiązaniach z mitochondriami oraz innymi dolegliwościami można poczytać poniżej:

  1. Częste stosowanie znieczulenia przy leczeniu zębów, wpływa negatywnie na stan zębów: link.
  2. Znieczulenie dzieci z zespołem Leigha: link
  3. Anestetyki lokalne a apoptoza: link.
  4. Powikłania okołooperacyjne: link.

Ważna informacja: nie jestem anestezjologiem, informacje zostały napisane po to, aby zwrócić uwagę na potencjalne powikłania po zastosowaniu środków znieczulających. Lekarz w ostateczności zdecyduje, jakie zostaną podane.

Źródło:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5787087/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5477636/
  3. https://link.springer.com/article/10.1007/s40140-013-0045-2

MitoQ jako antyoksydant poprawiający pracę mitochondriów

Dlaczego MitoQ jest takie dobre i dlaczego je polecamy?

W MitoTerapii wprowadzamy tylko produkty sprawdzone, poprzedzone kilkumiesięcznymi testami w naszej praktyce. Tak było w przypadku suplentów dr. Kucery, kiedy to nasz własny syn z autyzmem był prowadzony przez dr. Kucerę i po raz pierwszy od kilku lat zaczął robić postępy. 

Tak samo postępujemy przy przezskórnej stymulacji nerwu błędnego (tVNS), który jest już dostępny w sklepie Mitoterapii, oraz w przypadku suplementów stworzonych między innymi przez dr. Boles’a i dr. Frye’a – SpectrumNeeds®, CalmNeeds® i QNeeds®.

Podobnie jest w przypadku suplementu MitoQ (mitoquinon), o którym wiele razy słyszałam na konferencjach i w grupach zagranicznych. MitoTerapia jest pierwszym sklepem w Polsce, który sprzedaje ten suplement i za chwilkę chcę się z wami podzielić tym, dlaczego zdecydowaliśmy się na jego popularyzację. Nie uda mi się tego zrobić w jednym wpisie, bo temat jest bardzo obszerny, ale podzielę informacje pod względem obszaru, na który działa MitoQ. 

MitoQ działa na trzy sposoby:

  1. Jako przeciwutleniacz, który jest dostępny dla komórki w celu spowolnienia procesów uszkodzeń oksydacyjnych.
  2. W celu wspierania błony mitochondrialnej i optymalizacji procesu wytwarzania energii ATP jako bariera dla wycieku wolnych rodników.
  3. MitoQ chroni błonę mitochondrialną, a jego aktywność przeciwutleniająca jest bardzo specyficzna. MitoQ wybiórczo ignoruje i nie jest aktywny wobec nadtlenku wodoru, ważnej pro-utleniającej cząsteczki sygnalizacyjnej. Działa niezależnie od nadtlenku wodoru i wspiera mitochondria.

W dzisiejszej części odsłony skupimy się na neurologicznych zmianach po wprowadzeniu MitoQ, natomiast w następnych będziemy omawiać zagadnienia związane z krążeniem, sercem, wątrobą, nerkami, metabolizmem, mięśniami, skórą, immunologią, onkologią, genetyką, wzrokiem, płucami i płodnością.

Wszystkie informacje pochodzą z wyników badań naukowych przeprowadzonych w związku z zastosowaniem suplementu MitoQ.

Neurologiczne problemy.

  1. MitoQ łagodzi ból neuropatyczny wywołany przez winkrystynę poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i apoptozy poprzez poprawę dysfunkcji mitochondriów. Winkrystyna to lek przeciwnowotworowy stosowany w chemioterapii nowotworów, w tym wielu typów chłoniaków. Niestety poza innymi negatywnymi objawami takimi jak ból neuropatyczny, jest też neurotoksyczna. MitoQ czyli antyoksydant mający na celu wsparcie mitochondrialne, potrafi modyfikować sygnalizację mitochondrialną, wykazując korzystny wpływ na różne choroby. W badaniu sprawdzono, czy MitoQ może regulować ból neuropatyczny indukowany przez winkrystynę oraz inne mechanizmy molekularne. Wyniki wykazały, że MitoQ znacząco poprawiło nadwrażliwość na ból wywołaną przez winkrystynę i aktywację glejową (Badanie przeprowadzono u myszy). Podanie winkrystyny spowodowało silny stres oksydacyjny w tkankach rdzenia kręgowego myszy, który zostały zahamowany przez podanie MitoQ. Nastąpiło to poprzez poprawę ekspresji Nrf2 (czynnik 2 związany z NF-E2) w jądrze. Ponadto podanie MitoQ w sposób zależny od dawki zmniejszało ekspresję cytokin prozapalnych, co wskazuje na jego działanie przeciwzapalne.

    Mitochondria są w ciągłym ruchu, u zdrowego człowieka nieustannie się dzielą i łączą. Podanie winkrystyny przyczyniło się do rozdzielenia mitochondriów, podczas gdy połączenie (fuzja) mitochondrialne zostało zahamowane. Zaburzenie połączenia i dzielenia powoduje dysfunkcje mitochondrialne. Problem ten został w znacznym stopniu zniesiony przez MitoQ, co następnie poprawiło funkcjonowanie mitochondriów.

    Zniszczenie neuronów, które powoduje podanie winkrystyny, zostało znacznie zmniejszone przy jednoczesnym podaniu MitoQ.

    Proces nadmiernego uwalniania Cytochromu C z mitochondriów wywołany przez winkrystynę (co powoduje cytotoksyczność) został skutecznie zahamowany u myszy, którym podano MitoQ.

    Powyższe wyniki in vivo zostały dodatkowo zweryfikowane w neuronach pierwotnych za pomocą eksperymentów in vitro i ex vivo.

    Podanie MitoQ dodatkowo łagodziło zwyrodnienie aksonów i dysfunkcję mitochondriów wywołaną przez winkrystynę. Tak więc mitoquinon może złagodzić ból neuropatyczny indukowany przez winkrystynę poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i apoptozy oraz poprzez poprawę dysfunkcji mitochondriów (link).

Podsumowanie powyższych wyników badań:
MitoQ może:

  1. Łagodzić ból neuropatyczny (link).
  2. Obniżać stres oksydacyjny (link).
  3. Poprawiać ekspresję NRF2 (link).
  4. Obniżać cytokiny prozapalne (link).
  5. Poprawiać dzielenie i łączenie się mitochondriów (link).
  6. Ochraniać neurony (link).
  7. Ograniczać nadmierne uwalnianie Cytochromu C (link).
  8. Łagodzić zwyrodnienie aksonów (link).
  9. Pomagać przy dysfunkcjach mitochondrialnych (link).


    Źródło:
    1. Mitoquinone alleviates vincristine-induced neuropathic pain through inhibiting oxidative stress and apoptosis via the improvement of mitochondrial dysfunction (link)

Wnioski po konferencji w Kanadzie 2020 – dr. Frye cz. 2.

Najważniejsze wnioski po konferencji Not Only Autism w Vancouver w Kanadzie (styczeń 2020). Wnioski związane z prezentacją dr. Frye, który przyjedzie do Polski na I Międzynarodową Konferencję „Aspekty Medyczne Genetyki i Chorób Współistniejących w Autyzmie” w Rzeszowie.

  • 68% do 73% dzieci z autyzmem nie ma zidentyfikowanych genetycznych diagnoz.
  • Metaboliczne nieprawidłowości powiązane często z autyzmem mogą być poddawane leczeniu: dysfunkcje mitochondrialne, nieprawidłowości związane z redoksem (np. obniżony zredukowany glutation i cysteina) oraz nieprawidłowości związane z folianami (np. dysfunkcja receptora foliowego związanego z mitochondriami.)
  • Dzieci autystyczne z mitochondrialnymi dysfunkcjami mają więcej medycznych schorzeń niż dzieci zmagające się tylko z autyzmem.
  • Tylko 23% dzieci autystycznych mających mitochondrialne choroby ma również nieprawidłowości mitochondrialnego DNA.
  • Autyzm często wiąże się z nadaktywnością kompleksu czwartego w łańcuchu oddechowym. Jest to związane z mitochondriami.
  • Zaburzona homeostaza wapnia jest powiązana z autyzmem — świadczą o tym dowody z biochemicznych i genetycznych badań naukowych.
  • Bardzo ważne jest rozdzielenie pierwotnych chorób mitochondrialnych od wtórnych dysfunkcji mitochondrialnych. Od tego zależy dalsze postępowanie.
  • Suplementy które mogą pomóc w poprawie funkcjonowania dziecka autystycznego mającego również dysfunkcję mitochondrialne to: dwie formy CoQ10, niacyna, ryboflawina, monohydrat kreatyny, L-karnityna oraz Acetyl-L-Karnityna, Biotyna, witamina B1, witamina B5, witamina B6, witamina B7, ALA, witamina E, witamina C, witamina B12, witamina B9, NAC, cynk.
  • Suplementacja L Karnityną poprawia zachowanie dzieci autystycznych.
  • Odblokowanie syntazy cytrynianowej następuje dzięki antyoksydantom.
  • Suplementacja kwasu folinowego daje najlepsze efekty przy jednoczesnej suplementacji witaminy B 12.
  • Nieprawidłowości w odporności powodują zakłócenia metabolizmu kwasu foliowego w autyzmie.  
Efekty suplementacji na dzieci z autyzmem (niebieskie – bez suplementacji, purpurowe – z suplementacją). Źródło na zdjęciu.

Z autyzmem często są powiązane metaboliczne choroby włączając takie, które mają wpływ na metabolizm mitochondrialny, redoksu i folianów. Niezależnie od pochodzenia tych metabolicznych nieprawidłowości, okazuje się że można znaleźć efektywne działanie, które jest bezpieczne.

Wnioski po konferencji w Kanadzie 2020 – dr. Frye cz. 1.

Najważniejsze wnioski po konferencji Not Only Autism w Vancouver w Kanadzie (styczeń 2020). Wnioski związane z prezentacja dr. Frye, który przyjedzie do Polski na I Międzynarodową Konferencję „Aspekty Medyczne Genetyki i Chorób Współistniejących w Autyzmie” w Rzeszowie.

  • Mitochondria są nie tylko centrami energetycznymi, ale również biorą udział w programowej śmierci komórki oraz regulacji wolnych rodników.
  • Obecnie uważa się, że dysfunkcje mitochondrialne są bardzo ważnym czynnikiem składowym w wielu chorobach takich jak: rak, epilepsja, psychiczne, nagła śmierć noworodkowa, problemy jelitowe, reumatologia, stwardnienie rozsiane, niewyjaśnione problemy z wątrobą, niewyjaśnione problemy ze wzrokiem, niewyjaśnione problemy z nerkami, niewyjaśnione problemy z sercem, autyzm atypowy, opóźnienie mowy, porażenie mózgowe, problemy z nauką, cukrzyca.
  • Zagadnienie dysfunkcji mitochondrialnych w autyzmie nie jest nowe. Już w 1985 r. zauważono, że dzieci autystyczne mają w kwasicę mleczanową oraz zaburzenia w metabolizmie węglowodanów oraz dehydrogenezie pirogronianowej.
  • Jest ogromna rozbieżność statystyczna pomiędzy zdiagnozowanymi chorobami mitochondrialnymi a przypadkami konkretnych wyników badań laboratoryjnych świadczących o dysfunkcjach mitochondrialnych. Najprawdopodobniej jest to spowodowane kryteriami używanymi do zdefiniowania choroby mitochondrialnej. Dla przykładu zdiagnozowana choroba mitochondrialna u dzieci w autyzmie to około 5%. Natomiast większość dzieci autystycznych ma wyniki laboratoryjne świadczące o tym, że mitochondria dobrze nie pracują: podwyższone mleczany to 31%, podwyższony stosunek mleczanów do pirogronianu to 27%, obniżony poziomy karnityny to 90%.
  • 80% dzieci autystycznych demonstrowało nieprawidłowe funkcjonowanie przynajmniej jednego z kompleksów łańcucha transportu elektronów (związany z mitochondriami). 
  • Badanie z 2008 roku: zbadano 25 dzieci z autyzmem i problemami mitochondrialnymi. Dzieci wykazywały objawy dysfunkcji jelitowych, duże zmęczenie, niewyjaśnione regresy łącznie z częstymi i późnymi regresami.
  • Do dysfunkcji mitochondrialnych prowadzą defekty genetyczne oraz toksyny środowiskowe, które powodują wzrost wolnych rodników.
  • Wykazano połączenie pomiędzy dysfunkcjami mitochondrialnymi i problemami jelitowymi. Duże nagromadzenie bakterii dysbiotycznych powoduje stany zapalne, stres oksydacyjny i mitochondrialną dysfunkcję.

Pozytywne działanie karnozyny na mózg

W badaniach naukowych publikowanych w PubMed, czytamy o bardzo dobrym wpływie karnozyny na mózg. Karnozyna nie tylko chromi mitochondria komórek mózgowych, ale jest polecana w przypadku niedokrwienia mózgu i udaru.

Mitochondria komórek mózgowych. 

Uwalnianie tlenku azotu przez astrocyty może przyczyniać się do procesów neurodegeneracyjnych poprzez osłabienie funkcji mitochondrialnych. W przypadku stresu oksydacyjnego wywołanego zaburzeniami neurodegeneracyjnymi mitochondria pełnią kluczową rolę, dlatego ochronne działanie antyoksydantów może spowolnić postęp tych schorzeń. Badanie naukowe dowiodły już, że karnozyna może działać jako antyoksydant. Ponadto wykazuje również zdolność do neuroprotekcji astrocytów poddanych działaniu stresu nitrozacyjnego wywołanego lipopolisacharydem lub interferonem gamma. Badania wykazały, że karnozyna chroni funkcje mitochondrialne przed uszkodzeniem wywołanym tlenkiem azotu. Przyczyną takiego działania karnozyny jest zmniejszone uwalnianie zmodyfikowanych protein oraz zmniejszenie wydzielania cząsteczek reagujących na stres oksydacyjny, takich jak Hsp32, Hsp70 i mt-SOD. Naukowcy potwierdzają, że takie działanie karnozyny może spowalniać starzenie się komórek mózgowych wywołane m.in. zaburzeniami neurodegeneracyjnymi (link).

Niedokrwienia mózgu.

Karnozyna zapobiega opuchliźnie, śmierci komórek oraz głębokiemu stresowi oksydacyjnemu pojawiającemu się w przypadku niedokrwienia mózgu.

Read More

Antystresowe oraz korzystne działanie karnozyny w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych.

Reakcja komórki na stres: nowatorski cel dla chemoprewencji i neuroprotekcji żywieniowej w starzeniu się, zaburzeniach neurodegeneracyjnych oraz długowieczności.

Dominującym komórkowym symptomem starzenia się jest akumulacja zmodyfikowanych produktów genowych. Co więcej, pewne warunki obejmujące oksydację białek, tłuszczów i glukozy zaburzają homeostazę redoks i prowadzą do akumulowania niesfałdowanych lub nieprawidłowo sfałdowanych białek w starzejącym się mózgu.

Choroby Alzheimera i Parkinsona oraz ataksja Friedreicha są chorobami neurologicznymi, których wspólną cechą jest produkcja nieprawidłowych białek, dysfunkcja mitochondrialna oraz stres oksydacyjny, co prowadzi do patogenezy tych tzw. „chorób konformacyjnych białek”.

Ośrodkowy układ nerwowy wytworzył mechanizm ochronny odpowiedzi na białko niesfałdowane, by radzić sobie z akumulacją niewłaściwie sfałdowanych białek. Jako jeden z kluczowych układów wewnątrzkomórkowego redoksu zaangażowanego w neuroprotekcję, układ witagenów jawi się jako potencjalny neurohormetyczny obiekt nowatorskich interwencji w zakresie cytoprotekcji. Witageny zawierają w sobie cytoochronne białka szoku cieplnego (Hsp) Hsp70 i oksygenazę hemową-1, a także reduktazę tioredoksyny oraz sirtuiny.

Badania żywieniowe wykazują, że starzenie się u zwierząt może być znacząco spowolnione poprzez ograniczenia dietetyczne. Z tego względu wpływ czynników dietetycznych na zdrowie i długowieczność jest w coraz bardziej docenianym obszarem badań. Zmniejszenie poboru energii poprzez kontrolowane ograniczenie kalorii lub czasowe wstrzymywanie się od przyjmowania pokarmu zwiększa długość życia i chroni różne tkanki przed chorobami.

Genetycy wykazali, że starzenie się może być kontrolowane poprzez zmiany w wewnątrzkomórkowym współczynniku NAD/NADH regulującym sirtuiny, grupę białek związanych ze starzeniem się, metabolizmem i tolerancją na stres występujących w szeregu organizmów.

Wcześniejsze badania wskazują, że szereg fitochemikaliów wykazuje dwufazową zależność dawka-reakcja w komórkach przy niskich dawkach aktywujących szlaki sygnałowe, co prowadzi do zwiększonej ekspresji witagenów odpowiadających za przetrwanie białek, podobnie jak w przypadku szlaku Keap1/Nrf2/ARE aktywowanego przez kurkuminę oraz szlaku NAD/NADH-sirtuina-1 aktywowanego przez resweratrol.

Neuroprotekcyjna rola antyoksydantów zawartych w diecie, takich jak kurkumina, acetyl-L-karnityna i karnozyna konsekwentnie demonstrowana jest poprzez aktywację tych szlaków wewnątrzkomórkowych, które są wrażliwe na redoks. Choć teza o neuroprotekcyjnym działaniu białek stresowych jest powszechnie akceptowana, powiązanie neuroprotekcji z określonym wzorcem reakcji na stres wymaga jeszcze wiele pracy. W niniejszym przeglądzie dyskusji poddano znaczenie witagenów w komórkowej reakcji na stres oraz potencjalne zastosowanie antyoksydantów żywieniowych w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych.    

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638 (dosłowne tłumaczenie).

Karnozyna chroni przed neurotoksycznym działaniem środków znieczulających

Pooperacyjne dysfunkcje poznawcze (POCD) związane ze znieczuleniem prowadzą do zwiększonej zachorowalności u osób starszych.

Produkty uboczne peroksydacji lipidów (np. akroleina) akumulują się w organizmach osób starszych i mogą wpływać na stan zdrowia.

Sewofluran, wziewny środek znieczulający, sekwestruje akroleinę oraz pobudza formowanie się pochodzącego od serotoniny melanoidu (SDM). SDM może być biologicznym odpowiednikiem polimerowego melanoidu, który we wcześniejszych badaniach wykazywał aktywność w reakcji redoks oraz zaburzał dwuwarstwy lipidowe.

W badaniu przeanalizowano toksyczność SDM w kulturze komórkowej i przetestowano działania ochronne z wykorzystaniem L-karnozyny. Toksycznemu działaniu SDM poddano neuronopodobne komórki SH-SY5Y, co doprowadziło do gwałtownego spadku żywotności, podczas gdy fibroblasty ludzkiej skóry były całkowicie odporne na działanie toksyn.

SDM prowadził do morfologicznych zmian w różnych komórkach SH-SY5Y, w szczególności w zakresie procesów neuronowych.

Jednoczesne, ale nie wcześniejsze, podawanie L-karnozyny chroniło różne komórki SH-SY5Y poddane działaniu SDM. Nasz mechanizm wskazuje na istotną, wywołaną sewofluranem sekwestrację związanej z wiekiem akroleiny. To z kolei prowadzi do syntezy SDM oraz zaburzeń neuronalnych, którym można zapobiegać stosując L-karnozynę.

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702 (dosłowne tłumaczenie).

Ochronne działanie karnozyny przed toksycznością wywołaną dialdehydem malonowym w komórkach śródbłonka mózgu.

Dialdehyd malonowy (MDA) jest szkodliwą pochodną procesu peroksydacji lipidów. Dipeptyd karnozyna, składający się z β-alaniny i histydyny, występuje w mózgu oraz w unerwionych tkankach w stężeniach do 20 mM. Wcześniejsze badania wykazały, że karnozyna może chronić białka przed sieciowaniem wywołanym przez cukry zawierające grupę aldehydową oraz produkty pośrednie glikolizy. W niniejszym badaniu sprawdzono czy karnozyna chroni białka przed uszkodzeniami wywołanymi przez dialdehyd malonowy oraz toksynami oddziałującymi na komórki organizmu. Wyniki wykazały, że karnozyna może:

(1) chronić komórki śródbłonka w mózgu szczura hodowlanego przed toksycznością wywołaną przez MDA oraz

(2) powstrzymywać modyfikację białek wywołaną przez MDA (tworzenie się sieciowania oraz grup karbonylowych).

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638 (tłumaczenie)

Karnozyna a EEG i epilepsja – badanie dr. Cheza

Dr. Michael Chez jest bardzo znanym neurologiem dziecięcym, który szczególne zainteresowany jest prowadzeniem dzieci autystycznych. W swojej ponad 16 letniej pracy napisał wiele artykułów na ten temat oraz był członkiem wielu panelów doradczych związanych z autyzmem.

Szczególną popularnością cieszy się jego badanie przeprowadzone przy udziale dzieci autystycznych, które przez okres 8 tygodni przyjmowały karnozynę. O szczegółach tego badania było napisane tutaj: link.

Dzisiaj zajmiemy się tematyką również bardzo często dotykającą dzieci autystyczne. Tematem będzie wpływ karnozyny na zapis EEG i samą epilepsję. W Pubmed znajdziemy badania ukazujące antyepileptyczne działanie karnozyny, a dr. Chez przeprowadził bardzo ciekawe badanie dzieci ze stanami padaczkowymi. 

Read More

Regulujący wpływ karnozyny na układ nerwowy

Często podczas lekcji biologii pada pytanie, dlaczego układ nerwowy jest nadrzędny względem innych układów? No właśnie, dlaczego? Dzieje się tak z powodu pełnionej przez niego funkcji, która nadzoruje inne układy. Sprawuje nad nimi kontrolę, dodatkowo koordynuję ich pracę. Jeśli układ nerwowy jest zaburzony, wtedy praca wszystkich układów jest zaburzona. Organizm nie jest już spójnie pracującą całością.

Układ nerwowy odbiera bodźce z zewnątrz i tworzy warunki adaptacji organizmu do dostosowania się do zmian środowiskowych.

Układ nerwowy dzieli się na układ ośrodkowy, obwodowy i autonomiczny. Podczas przeprowadzania badania HRV, sprawdzamy działanie układu autonomicznego, który unerwia części ciała nie podlegające świadomej kontroli.

Autonomiczny układ nerwowy dzieli się na dwie części: sympatyczną (współczulną) i parasympatyczną (przywspółczulną). Obie części są jednakowo ważne, działają antagonistycznie do siebie. Dla przykładu, jedna część rozpoczyna trawienie, druga je wstrzymuje; jedna zawęża źrenice, druga je rozszerza; jedna wzmaga produkcję śliny, druga ja zmniejsza itd. Dzieje się tak z większością procesów w naszym organizmie.

Read More

Page 1 of 2

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial