Wsparcie Mitochondrialne - MitoTerapia

Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Kategoria: Informacje

Pozytywne działanie karnozyny na mózg

W badaniach naukowych publikowanych w PubMed, czytamy o bardzo dobrym wpływie karnozyny na mózg. Karnozyna nie tylko chromi mitochondria komórek mózgowych, ale jest polecana w przypadku niedokrwienia mózgu i udaru.

Mitochondria komórek mózgowych. 

Uwalnianie tlenku azotu przez astrocyty może przyczyniać się do procesów neurodegeneracyjnych poprzez osłabienie funkcji mitochondrialnych. W przypadku stresu oksydacyjnego wywołanego zaburzeniami neurodegeneracyjnymi mitochondria pełnią kluczową rolę, dlatego ochronne działanie antyoksydantów może spowolnić postęp tych schorzeń. Badanie naukowe dowiodły już, że karnozyna może działać jako antyoksydant. Ponadto wykazuje również zdolność do neuroprotekcji astrocytów poddanych działaniu stresu nitrozacyjnego wywołanego lipopolisacharydem lub interferonem gamma. Badania wykazały, że karnozyna chroni funkcje mitochondrialne przed uszkodzeniem wywołanym tlenkiem azotu. Przyczyną takiego działania karnozyny jest zmniejszone uwalnianie zmodyfikowanych protein oraz zmniejszenie wydzielania cząsteczek reagujących na stres oksydacyjny, takich jak Hsp32, Hsp70 i mt-SOD. Naukowcy potwierdzają, że takie działanie karnozyny może spowalniać starzenie się komórek mózgowych wywołane m.in. zaburzeniami neurodegeneracyjnymi (link).

Niedokrwienia mózgu.

Karnozyna zapobiega opuchliźnie, śmierci komórek oraz głębokiemu stresowi oksydacyjnemu pojawiającemu się w przypadku niedokrwienia mózgu.

Read More

Antystresowe oraz korzystne działanie karnozyny w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych.

Reakcja komórki na stres: nowatorski cel dla chemoprewencji i neuroprotekcji żywieniowej w starzeniu się, zaburzeniach neurodegeneracyjnych oraz długowieczności.

Dominującym komórkowym symptomem starzenia się jest akumulacja zmodyfikowanych produktów genowych. Co więcej, pewne warunki obejmujące oksydację białek, tłuszczów i glukozy zaburzają homeostazę redoks i prowadzą do akumulowania niesfałdowanych lub nieprawidłowo sfałdowanych białek w starzejącym się mózgu.

Choroby Alzheimera i Parkinsona oraz ataksja Friedreicha są chorobami neurologicznymi, których wspólną cechą jest produkcja nieprawidłowych białek, dysfunkcja mitochondrialna oraz stres oksydacyjny, co prowadzi do patogenezy tych tzw. „chorób konformacyjnych białek”.

Ośrodkowy układ nerwowy wytworzył mechanizm ochronny odpowiedzi na białko niesfałdowane, by radzić sobie z akumulacją niewłaściwie sfałdowanych białek. Jako jeden z kluczowych układów wewnątrzkomórkowego redoksu zaangażowanego w neuroprotekcję, układ witagenów jawi się jako potencjalny neurohormetyczny obiekt nowatorskich interwencji w zakresie cytoprotekcji. Witageny zawierają w sobie cytoochronne białka szoku cieplnego (Hsp) Hsp70 i oksygenazę hemową-1, a także reduktazę tioredoksyny oraz sirtuiny.

Badania żywieniowe wykazują, że starzenie się u zwierząt może być znacząco spowolnione poprzez ograniczenia dietetyczne. Z tego względu wpływ czynników dietetycznych na zdrowie i długowieczność jest w coraz bardziej docenianym obszarem badań. Zmniejszenie poboru energii poprzez kontrolowane ograniczenie kalorii lub czasowe wstrzymywanie się od przyjmowania pokarmu zwiększa długość życia i chroni różne tkanki przed chorobami.

Genetycy wykazali, że starzenie się może być kontrolowane poprzez zmiany w wewnątrzkomórkowym współczynniku NAD/NADH regulującym sirtuiny, grupę białek związanych ze starzeniem się, metabolizmem i tolerancją na stres występujących w szeregu organizmów.

Wcześniejsze badania wskazują, że szereg fitochemikaliów wykazuje dwufazową zależność dawka-reakcja w komórkach przy niskich dawkach aktywujących szlaki sygnałowe, co prowadzi do zwiększonej ekspresji witagenów odpowiadających za przetrwanie białek, podobnie jak w przypadku szlaku Keap1/Nrf2/ARE aktywowanego przez kurkuminę oraz szlaku NAD/NADH-sirtuina-1 aktywowanego przez resweratrol.

Neuroprotekcyjna rola antyoksydantów zawartych w diecie, takich jak kurkumina, acetyl-L-karnityna i karnozyna konsekwentnie demonstrowana jest poprzez aktywację tych szlaków wewnątrzkomórkowych, które są wrażliwe na redoks. Choć teza o neuroprotekcyjnym działaniu białek stresowych jest powszechnie akceptowana, powiązanie neuroprotekcji z określonym wzorcem reakcji na stres wymaga jeszcze wiele pracy. W niniejszym przeglądzie dyskusji poddano znaczenie witagenów w komórkowej reakcji na stres oraz potencjalne zastosowanie antyoksydantów żywieniowych w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych.    

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638 (dosłowne tłumaczenie).

Karnozyna chroni przed neurotoksycznym działaniem środków znieczulających

Pooperacyjne dysfunkcje poznawcze (POCD) związane ze znieczuleniem prowadzą do zwiększonej zachorowalności u osób starszych.

Produkty uboczne peroksydacji lipidów (np. akroleina) akumulują się w organizmach osób starszych i mogą wpływać na stan zdrowia.

Sewofluran, wziewny środek znieczulający, sekwestruje akroleinę oraz pobudza formowanie się pochodzącego od serotoniny melanoidu (SDM). SDM może być biologicznym odpowiednikiem polimerowego melanoidu, który we wcześniejszych badaniach wykazywał aktywność w reakcji redoks oraz zaburzał dwuwarstwy lipidowe.

W badaniu przeanalizowano toksyczność SDM w kulturze komórkowej i przetestowano działania ochronne z wykorzystaniem L-karnozyny. Toksycznemu działaniu SDM poddano neuronopodobne komórki SH-SY5Y, co doprowadziło do gwałtownego spadku żywotności, podczas gdy fibroblasty ludzkiej skóry były całkowicie odporne na działanie toksyn.

SDM prowadził do morfologicznych zmian w różnych komórkach SH-SY5Y, w szczególności w zakresie procesów neuronowych.

Jednoczesne, ale nie wcześniejsze, podawanie L-karnozyny chroniło różne komórki SH-SY5Y poddane działaniu SDM. Nasz mechanizm wskazuje na istotną, wywołaną sewofluranem sekwestrację związanej z wiekiem akroleiny. To z kolei prowadzi do syntezy SDM oraz zaburzeń neuronalnych, którym można zapobiegać stosując L-karnozynę.

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702 (dosłowne tłumaczenie).

Ochronne działanie karnozyny przed toksycznością wywołaną dialdehydem malonowym w komórkach śródbłonka mózgu.

Dialdehyd malonowy (MDA) jest szkodliwą pochodną procesu peroksydacji lipidów. Dipeptyd karnozyna, składający się z β-alaniny i histydyny, występuje w mózgu oraz w unerwionych tkankach w stężeniach do 20 mM. Wcześniejsze badania wykazały, że karnozyna może chronić białka przed sieciowaniem wywołanym przez cukry zawierające grupę aldehydową oraz produkty pośrednie glikolizy. W niniejszym badaniu sprawdzono czy karnozyna chroni białka przed uszkodzeniami wywołanymi przez dialdehyd malonowy oraz toksynami oddziałującymi na komórki organizmu. Wyniki wykazały, że karnozyna może:

(1) chronić komórki śródbłonka w mózgu szczura hodowlanego przed toksycznością wywołaną przez MDA oraz

(2) powstrzymywać modyfikację białek wywołaną przez MDA (tworzenie się sieciowania oraz grup karbonylowych).

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638 (tłumaczenie)

Regulujący wpływ karnozyny na układ nerwowy

Często podczas lekcji biologii pada pytanie, dlaczego układ nerwowy jest nadrzędny względem innych układów? No właśnie, dlaczego? Dzieje się tak z powodu pełnionej przez niego funkcji, która nadzoruje inne układy. Sprawuje nad nimi kontrolę, dodatkowo koordynuję ich pracę. Jeśli układ nerwowy jest zaburzony, wtedy praca wszystkich układów jest zaburzona. Organizm nie jest już spójnie pracującą całością.

Układ nerwowy odbiera bodźce z zewnątrz i tworzy warunki adaptacji organizmu do dostosowania się do zmian środowiskowych.

Układ nerwowy dzieli się na układ ośrodkowy, obwodowy i autonomiczny. Podczas przeprowadzania badania HRV, sprawdzamy działanie układu autonomicznego, który unerwia części ciała nie podlegające świadomej kontroli.

Autonomiczny układ nerwowy dzieli się na dwie części: sympatyczną (współczulną) i parasympatyczną (przywspółczulną). Obie części są jednakowo ważne, działają antagonistycznie do siebie. Dla przykładu, jedna część rozpoczyna trawienie, druga je wstrzymuje; jedna zawęża źrenice, druga je rozszerza; jedna wzmaga produkcję śliny, druga ja zmniejsza itd. Dzieje się tak z większością procesów w naszym organizmie.

Read More

HEADD Syndrom – czy dotyczy twojego dziecka? Sprawdź objawy.

Skrót HEADD* dotyczy specyficznego zespołu objawów chorobowych u dzieci. Jest akronimem od Hipotonia, lekooprorna Epilepsja, Autyzm, Developement Delay (opóźnienie rozwoju). Niestety do powyższych schorzeń dochodzą jeszcze zaburzenia mitochondrialne, o czym mówi badanie przeprowadzone na grupie 12 dzieci.

Wszystkie dzieci biorące udział w badaniu miały kliniczne objawy hipotonii czyli obniżonego napięcia mięśniowego, padaczkę, autyzm i opóźnienie rozwojowe. Zostały u nich zbadane mitochondrialne poziomy aktywności enzymów oddechowych, mitochondrialne DNA i mitochondrialne nieprawidłowości strukturalne.

Read More

Problemy mitochondrialne a komplikacje w ciąży

Kobiety cierpiące na problemy mitochondrialne są bardziej podatne na komplikacje podczas ciąży, a ich dzieci są bardziej narażone na wady genetyczne – takie wnioski wysunięto w badaniu o wpływie dysfunkcji mitochondrialnych na przebieg ciąży.

Rozróżniamy dwa typy problemów mitochondrialnych: pierwotne, związane z rzadkimi mutacjami genetycznymi, oraz wtórne, które można nabyć poprzez ekspozycję na złe warunki środowiskowe, lekarstwa, infekcje oraz czynniki nie związane z genetyką.

Obydwa typy problemów prowadzą do złego działania mitochondriów, w szczególności związanego z produkcją ATP – energii, którą zużywają komórki w ciele.

Podczas ciąży wzrasta zapotrzebowanie metaboliczne po to, aby dziecko mogło się rozwijać i rosnąć, a do tego wymagana jest właśnie zoptymalizowana i efektywna produkcja energii.

Read More

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial