Wsparcie Mitochondrialne - MitoTerapia

Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Kategoria: Informacje Page 1 of 2

Karnozyna w przypadku chorób nerek

Pamietam jedną Panią w wieku 60 lat, która od wielu lat zmagała się z chorobami nerek. Niezbyt wierzyła, że coś, co nie jest lekiem może jej pomóc. Po namowie córki, której dziecko prowadziłam, zdecydowała się jednak na suplementacje karnozyną. Po 4 miesiącach rozmawiałam z nią i była bardzo szczęśliwa, ponieważ od wielu lat nie miała tak dobrych wyników. Carnosine Komplex jest teraz jej stałym suplementem, od ponad dwóch lat nie nastąpiło pogorszenie wyników.

Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Akademii Medycznej we Wrocławiu już w 2012 roku wydała szczegółowe opracowanie dotyczące roli karnozyny w chorobach nerek, zwłasz­cza w ostrej niewydolności nerek w przebiegu ich niedokrwienia/reperfuzji, w nefropatii cu­krzycowej, w nefrotoksyczności indukowanej gentamycyną oraz w regulacji ciśnienia tętniczego. 

Sama karnozyna jest naturalnie występującym dipeptydem, produkowanym głównie w mózgu i mięśniach, a występującym w różnych tkankach i narządach m.in. w nerkach, wątrobie, żołądku, centralnym układzie nerwowym. Co ciekawe, karnozyna w surowicy jest natychmiast meta­bolizowana, stąd jej stężenie w tym płynie ustrojowym jest bardzo niskie.

Ogólnie wiadomym jest, że karnozyna:

  • Hamuje powstawanie końcowych produktów zaawansowanej glikacji białek,
  • Hamuje powstawanie wolnych rodników tlenowych, a także syntezę kolagenu VI i fibronektyny przez podocyty i komórki mezangialne w nerkach.
  • Jest naturalnym inhibitorem enzymu konwertują­cego angiotensynę.
  • Utrzymuje równowagę kwasowo-zasadową w tkankach
  • Zmniejsza toksycz­ność jonów metali. 
  • Redukuje poziom prozapalnych i profibrotycznych cytokin , wśród nich transformujące­go czynnika wzrostu beta 1 (TGF-beta1 – transforming growth factor-beta type 1), czynnika martwicy nowotwo­rów alfa (TNF-alfa – tumor necrosis factor-alpha), IL-8. 
  • Hamuje procesy starzenia się ludzi
  • Ma dobroczynny wpływ na układ sercowo-naczyniowy
  • Regu­luje aktywność retikularnych kanałów wapniowych, m.in. w kardiomiocytach
  • Działa antyoksydacyjnie. 
  • Unieczynnia rodniki hydroksylowe i nadtlenkowe, jest silnym „wymiataczem” tlenu singletowego.
  • Obniża stężenie dialdehydu malonylowego, wskaźnika peroksyda­cji lipidów, w sposób zależny od dawki.
  • Karnozyna jest uważana za modulator odpowiedzi immu­nologicznej w ludzkich neutrofilach, w których zwiększa wytwarzanie interleukiny 1 beta (IL-1 beta) oraz hamuje procesy apoptozy

Wszystkie powyżej wspominane cechy karnozyny mogą blokować patologiczne procesy w nerkach i hamować rozwój chorób tego narządu.

Nadciśnienie tętnicze i nerki

Jak ogólnie wiadomo nerki odgrywają dominującą rolę związaną z ciśnieniem tętniczym. Karnozyna pośredniczy w jego regulacji. W badaniach Niijima i wsp. wykazano, że u szczurów z nadciśnieniem tętniczym indukowanym octanem dezok­sykortykosteronu (DOCA) i sodem, stosowanie diety boga­tej w karnozynę powodowało obniżenie wartości ciśnienia. W innym badaniu Tanidy i wsp. zaobserwowano, że u szczurów znieczulo­nych uretanem, dożylne podanie L-karnozyny powodowało w nerkach zmniejszenie aktywności układu współczulne­go, będącego jednym z czynników patogenetycznych nadci­śnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne karnozyny i przewodnictwo w pozazwojowych włóknach sympatycz­nych, unerwiających nerkowe łożysko naczyniowe, zależa­ło od dawki peptydu.

Read More

Sprawdź czy masz objawy dysfunkcji mitochondrialnych – dwa proste testy.

Samo zbadanie pracy mitochondriów przeważnie odbywa się poprzez biopsję mięśnia. Jest to badanie drogie i bolesne. Obecnie pracuję nad tym, aby sprowadzić do Polski testy nieinwazyjne, które wykazują bardzo dużą korelację z biopsją mięśnia. Dodatkowo można sprawdzić poszczególne parametry mitochondrialne w badaniu krwi lub moczu np. One lub OAT.

Jeśli zastanawiasz się, czy w ogóle jest możliwość że cierpisz na dysfunkcję mitochondrialną, mam dla ciebie coś specjalnego. Dwa prosty testy, które możesz wykonac w domu i które mogą ci pokazać czy warto badać ten trop. 

Mitochondria są odpowiedzialne za wytwarzanie ponad 90% energii potrzebnej do podtrzymania życia i wspierania funkcji narządów. Są jak małe fabryki w każdej z naszych komórek, które zamieniają żywność, którą jemy, i tlen, który wdychamy, w główne źródło energii naszego organizmu.

Ponieważ mitochondria dostarczają naszym komórkom energii potrzebnej do funkcjonowania, kiedy zawodzą, cierpimy. Problem polega na tym, że mitochondria są bardzo wrażliwe na uszkodzenia, które powodują choroby/dysfunkcje mitochondrialne. Choroba mitochondrialna to grupa zaburzeń wywoływanych przez dysfunkcjonalne mitochondria. Może to dotknąć każdego w każdym czasie, a konsekwencje mogą być katastrofalne.

Co najmniej 1 na 200 osobników posiada genetyczną mutację mitochondrialną. Co 30 minut rodzi się dziecko z chorobą mitochondrialną. Choroby, z którymi związane są zaburzenia mitochondriów to cukrzyca, choroby nerek, wątroby i serca, choroba Alzheimera, ALS, choroba Parkinsona, udar, autyzm, rak, ślepota, bezpłodność, głuchota, przewlekła zespół zmęczenia i nie tylko.

Wielu ludzi cierpi na choroby mitochondrialne – większość z nich o tym nie wie. Opieka medyczna może się rozpocząć dopiero po uzyskaniu odpowiedzi, a to wymaga właściwej diagnozy. Jeśli Ty lub ktoś, kogo kochasz, cierpicie z powodu niewyjaśnionych objawów, które mogą być związane z chorobą mitochondrialną, wykonajcie wspomnaine testy.

Poniżej prezentuje dwa testy, które mogą nakierować was na to, czy macie do czynienia z dysfunkcjami mitochondrialnymi.

Read More

Antyoksydant MitoQ w przypadku choroby Alzheimera

Wraz ze starzejącym się społeczeństwem, coraz częściej mamy do czynienia z chorobą Alzheimera. Jest ona postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z wiekiem i charakteryzującą się otępieniem mózgowym.

Istnieje przekonanie, że toksyczność indukowana przez β-amyloid (Aβ) i stres oksydacyjny odgrywają krytyczną rolę w patogennym mechanizmie choroby Alzheimera (AD). 

Aβ-peptydy to rodzina peptydów wytwarzanych przez sekwencyjne rozszczepianie dużego białka prekursorowego amyloidu (APP) przez enzymy β- iγ-sekretazy. „Hipoteza amyloidu” stwierdza, że akumulacja Aβ jest integralną częścią patogenezy AD. Uważa się, że obecność Aβ odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu synaps i utracie neuronów, które charakteryzują tą chorobę.

Stres oksydacyjny jest ściśle związany z akumulacją Aβ i uważa się, że odgrywa kluczową rolę w patogenezie AD.

Reaktywne formy tlenu (RFT) są stale wytwarzane jako produkty uboczne normalnego mitochondrialnego transportu elektronów, a mitochondria mogą być również głównym miejscem uszkodzenia oksydacyjnego, w którym pośredniczą RFT. W normalnych warunkach większość RFT jest wychwytywana przez przeciwutleniacze. Jednak czynniki, które zaburzają równowagę prooksydantów i przeciwutleniaczy na korzyść tych pierwszych, mogą prowadzić do nadmiernego uszkodzenia kwasów nukleinowych, białek i lipidów. 

W mózgu taka nierównowaga w homeostazie RFT może prowadzić do uszkodzenia neuronów, a to może przyczyniać się do patogenezy AD. 

W 1994 Butterfield i współpracownicy wykazali, że Aβ-peptydy mogą inicjować neuronalną peroksydację lipidów. Pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią również na podwyższony poziom peroksydacji lipidów, zwiększone tworzenie się końcowych produktów zaawansowanej glikacji, podwyższone nitrowanie białek i podwyższone poziomy markerów oksydacyjnych uszkodzeń DNA. 

Jest to dowód na to, że Aβ atakuje mitochondria, powodując upośledzenie kompleksów łańcucha transportu elektronów (ang. ETC), podwyższenie produkcji RFT i dysfunkcje mitochondrialne. 

Co ciekawe, kilka badań wykazało, że Aβ jest aktywnie importowany do mitochondriów poprzez systemy transportu tkanki komórkowej. Manczak i wsp. wykazali, że Aβ łatwo przenika do mitochondriów i lokalizuje się w mitoplastach, w których znajdują się kompleksy ETC. Ta lokalizacja jest zgodna ze stwierdzeniem, że Aβ hamuje kompleks IV w ETC. Rzeczywiście, wczesne objawy AD obejmują zmniejszoną aktywność enzymu łańcucha oddechowego i zmniejszony potencjał błon mitochondrialnych. 

Read More

Karnozyna jako suplement wspomagający w stresie i depresji.

Obecnie większość ludzi żyje w ciągłym stresie, ogromne rzesze zmagają się z depresją. Przyczyn może być wiele, natomiast każde takie zaburzenie łączy się z co najmniej z jednym z podanych czynników: skróconych telomerów, podwyższonym poziomem kortyzolu i zwiększoną podatnością na dysfunkcje związane z wiekiem. 

Badania naukowe sugerują, że niedostateczna dostępność peptydu neurologicznego karnozyny, może stanowić biochemiczny związek między zjawiskami związanymi ze stresem i depresją. 

Istnieją dowody, że karnozyna może:

  • zwiększać metabolizm kortyzolu, 
  • hamować skracanie telomerów, 
  • wywierać działanie przeciwstarzeniowe w układach modelowych.

Wykazano, że suplementacja diety karnozyną tłumi stres u zwierząt oraz poprawia zachowanie, funkcje poznawcze i samopoczucie u ludzi. W związku z powyższym przeprowadzono badanie sprawdzające terapeutyczny potencjał suplementacji karnozyny w zaburzeniach stresowych i depresyjnych.

Wcześniejsze badania wykazały, że suplementacja diety karnozyną (β-alanylo-L-histydyną), naturalnie występującym peptydem neurobiologicznym, może wywierać korzystny wpływ na wydajność ćwiczeń i jakość życia człowieka. 

W innej niedawno opublikowanej pracy wykazano, że zaburzenie depresyjne (MDD) wiąże się ze zmniejszoną długością telomerów, zwiększoną podatnością na dysfunkcje związane z wiekiem i podwyższonym poziomem kortyzolu w odpowiedzi na stres, podczas gdy w dwóch innych publikacjach opisano związek między zmniejszeniem długości telomerów i zaburzeniami związanymi ze stresem. 

Read More

Stymulacja nerwu błędnego tVNS jako metoda na dobre zdrowie i młodość

Urządzenie Parasym znacznie zwiększa aktywność części parasympatycznej AUN odpowiadającej za regenerację.

Równowaga autonomicznego Układu Nerwowego

Przywspółczulny układ nerwowy (PNS) i współczulny układ nerwowy (SNS) – działają w równowadze i razem tworzą autonomiczny układ nerwowy (AUN), który jest odpowiedzialny za wiele autonomicznych (nieświadomych) procesów w ciele. 

Układ przywspółczulny nazywany jest „odpoczynkiem i trawieniem”, a układ współczulny służy do „walki lub ucieczki”. Aktywacja PNS zmniejsza aktywność SNS i odwrotnie, ponieważ systemy te działają w równowadze. Z terapeutycznego punktu widzenia korzystne jest włączenie przywspółczulnej aktywności na żądanie (lub zmniejszenie aktywności współczulnej).

Nerw błędny łączy się z PNS, a aktywność nerwu błędnego jest skorelowana z aktywnością autonomicznego układu nerwowego. W rezultacie postawiono hipotezę, że celowana stymulacja nerwu błędnego (mikropulsami prądu elektrycznego) może prowadzić do aktywacji układu przywspółczulnego, a także do wykorzystania mechanizmów terapeutycznych AUN.

Stymulacja nerwu błędnego

Stymulowanie nerwu błędnego zostało dobrze wykorzystane w praktyce klinicznej poprzez chirurgiczne wszczepienie elektrody do nerwu i włożenie urządzenia podobnego do rozrusznika serca. Jednak ta procedura jest kosztowna, dostęp jest ograniczony, a operacja wiąże się z powikłaniami.

Parasym opracował urządzenie, które przeprowadza stymulację poprzez gałąź nerwu błędnego, która biegnie przez ucho zewnętrzne. Ta metoda jest obecnie znana jako przezskórna stymulacja nerwu błędnego (tVNS) lub nieinwazyjna stymulacja nerwu błędnego (nVNS).

Read More

Sposób działania SpectrumNeeds.

Obecnie, jako w pierwszym i jedynym sklepie w Polsce, można zakupić suplement SpectrumNeeds w Mitoterapii. O suplemencie tym wiele razy słyszałam na konferencjach, ale również czytałam opinie rodziców stosujących ten suplement u swoich dzieci. 

SpectrumNeeds został stworzony przez czołowych lekarzy i naukowców z USA, tych którzy od wielu lat na co dzień pomagają dzieciom ze spektrum autyzmu oraz problemami neurologicznymi: Dr. Richard Boles, Dr. Richard Frye, Dr. Jean-Ronel Corbier, Dr. David B. Dornfeld, Dr. Michael W. Elice, Dr. Carol Englender, Dr. Audrey E. Griesbach, Dr. Mark Mintz, Dr. Daniel A. Rossignol, Dr. Jared M. Skowron, Dr. Anne C. Hines.

Założeniem było stworzenie suplementu, który odblokuje potencjał dziecka, a jednocześnie nie będzie stanowił kilkunastu kapsułek z wypełniaczami. W ten sposób powstał pełen witamin i minerałów proszek, który ma dobry smak i który rozrabia się z wodą tworząc napój. 

Jak już wspomniałam SpectrumNeeds jest suplementem zawierającym najważniejsze w zaburzeniach neurologicznych witaminy, minerały, aktywne kofaktory mające na celu zoptymalizowanie stanu poziomu tych witamin i minerałów. Celem jest stymulacja biologicznych ścieżek dzięki czemu można uzyskać lepsze samopoczucie.

Teraz pytanie – w jaki sposób działa SpectrumNeeds?

Read More

Przyczyny zespołu chronicznego zmęczenia a nerw błędny.

Zespół chronicznego zmęczenia: badanie wpływu infekcji.

Zespół przewlekłego zmęczenia / Zapalenie mózgu i rdzenia mięśniowego (CFS) jest przewlekłą chorobą, która charakteryzuje się ekstremalnym zmęczeniem oraz szeregiem innych dolegliwości. Naukowcy ciągle mają problem ze znalezieniem możliwego do zidentyfikowania źródła tej wyniszczającej choroby. Rezultatem są często nieefektywne interwencje.

Zrozumienie podstawowej przyczyny powstania CFS dla każdego pacjenta nie jest proste. Jest to częściowo spowodowane trudnością w diagnozowaniu, ponieważ objawy, które składają się na CFS, można czasem przypisać depresji, lękowi, bezsenności lub innym chorobom, z którymi te objawy się pokrywają. 

Powyższe problemy wywołały debatę na temat CFS i skłonność do przypisywania tych objawów przyczynom psychologicznym, a nie biologicznym. Było tak do czasu najnowszych wyników badań, które to wykazały, że w 100% CFS jest odzwierciedleniem podstawowej odpowiedzi immunologicznej, prawdopodobnie reakcji na infekcje [1].

Kilka lat temu, raport opublikowany przez American National Academy of Medicine, potwierdził koncepcję infekcji wywołujących objawy CFS. Dowody przedstawione w raporcie pasują do wcześniejszej pracy hipotetycznej Michaela VanElzakkera [2], w której wysunął teorię, że CFS może wynikać z infekcji nerwu błędnego. Jest to istotny element, który może być pomocny w znalezieniu skutecznego leczenia choroby.

Read More

Mitochondria i jelita – bardzo ważne połączenie, o którym musisz wiedzieć

Poniższy tekst jest z bloga NeuroNeeds i we wspaniały oraz prosty sposób pokazuje zależności pomiędzy mitochondriami a jedzeniem, jelitami i odpornością.

„Jak myślisz, dlaczego Tomek, słodki 6-letni chłopiec ma słabą odporność? Cały czas choruje i ma ciągle katar. Często ma podkrążone oczy i budzi się rano nie w humorze. Ukończenie posiłku zajmuje mu 30–45 minut. Kiedy był dzieckiem, miał trudności z karmieniem i często miał kolki. Mama musiała go ciagle hopsać i kołysać. Z opóźnieniem zaczął raczkować i chodzić. Łatwo się męczy i woli bawić się po cichu.

Popołudniami robi się naprawdę kapryśny, zwłaszcza jeśli jest zmęczony. Łatwo się denerwuje, jeśli nie jadł przez kilka godzin. Zdarza mu się mieć różne wrażliwości sensoryczne i nienawidzi metki od ubrań. Nie znosi zatłoczonych miejsc, a nauczyciele martwią się, że ma ADHD.

Jego dieta jest dość ograniczona i obejmuje głównie węglowodany, nabiał, trochę mielonego kurczaka i indyka, ale niestety bardzo mało warzyw. Zawsze miał nieregularne stolce, z gazem i wzdęciami.

Jak myślisz, co jest przyczyną problemów Tomka?

  • Nieszczelne jelita z zapaleniem jelit?
  • Brak równowagi mikrobiomu z nadmiarem Candida?
  • Długotrwała wrażliwość na gluten i nabiał?
  • Uraz porodowy?
  • Błąd metaboliczny mający wpływ na wiele narządów?

Prawdopodobnie sądziłaś, że główną przyczyną jego problemów była nieszczelność jelit z wrażliwością na gluten i nabiał. Być może rozważałaś nawet brak równowagi w bakteriach jelitowych z przerostem Candida.

Chociaż wszystkie wymienione problemy  są z pewnością ważnymi czynnikami, które odgrywają ogromną rolę w zdrowiu Tomka, co jeśli usłyszysz, że ŻADEN z nich nie jest pierwotną, główną przyczyną, która spowodowała problemy zdrowotne Tomka?

Read More

Koenzym Q10 – kiedy, jaki i ile. Proste wytłumaczenie.

Mitochondria bardzo często są nazywane bateriami komórkowymi. Nie jest to bez przyczyny – szacuje się, że dostarczają ponad 90% energii komórce. Energia powstaje z przetworzenia pokarmu, który spożywamy i tlenu, który wdychamy. Często nie myślimy o stanie naszych mitochondriów jako o kluczowym znaczeniu dla naszego zdrowia fizycznego, ale oba są nierozerwalnie powiązane.

Zdrowie mitochondrialne odnosi się do zdolności naszych mitochondriów do działania z maksymalną wydajnością, zapewniając naszym komórkom energię, której potrzebujemy do ćwiczeń, walki z infekcją, odzyskiwania i wykonywania wszystkich głównych funkcji życiowych każdego dnia. Ponieważ mitochondria są siłą napędową komórek, zdrowie mitochondriów ma kluczowe znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu ​​naszego ciała w celu utrzymania optymalnego zdrowia. Zmiany i spadki stanu zdrowia mitochondriów mogą wystąpić z kilku powodów.

Co powoduje pogorszenie stanu  mitochondriów?

Podobnie jak większość głównych układów organizmu, stan mitochondriów może się pogarszać wraz z wiekiem. W młodości i wczesnej dorosłości nasze mitochondria wytwarzają CoQ10 i wolne rodniki w równych ilościach, ale gdy zaczynamy się starzeć, możemy zacząć wytwarzać mniej CoQ10, ale nadal wytwarzać taką samą ilość wolnych rodników. W rezultacie możemy zacząć doświadczać niedoboru CoQ10, co wiąże się z wywoływaniem niekorzystnych skutków przez wolne rodniki, takich jak uszkodzenie komórek i DNA w ludzkich tkankach. Chociaż może się to zdarzać naturalnie z wiekiem, nie tylko starzenie się ma wpływ na stan mitochondriów.

Czynniki stylu życia, w tym stosowanie diety bogatej w tłuszcze, cukier lub przetworzoną żywność, niedostateczna ilość snu i brak ćwiczeń fizycznych mogą również powodować pogorszenie stanu mitochondriów. Najpierw zaczynamy dostrzegać oznaki pogorszenia stanu mitochondriów jako zwiększone poczucie ospałości i wolniejszy powrót do zdrowia, ale z czasem może to mieć wpływ na samo zdrowie i wydajność.

Wszyscy doświadczamy odmiennego stanu zdrowia mitochondriów, natomiast istnieją pewne typowe objawy wskazujące na to, że możesz mieć do czynienia z dysfunkcjami mitochondrialnymi. Typowe objawy to:

  • Uczucie zmęczenia lub braku energii
  • Doświadczanie hormonalnych wahań nastroju
  • Niewyjaśnione zwiększenie masy ciała lub wahania cukru we krwi
  • Zmniejszone wyniki sportowe i regeneracja
  • Starzejąca się skóra
  • Zwiększone skutki starzenia się
  • Zestresowanie lub niespokojność
  • Trudności ze snem
  • Problemy z sercem, ciśnieniem krwi lub krążeniem
  • Zmniejszone skupienie umysłowe

Wiele z powyższych objawów może być po prostu oznakami starzenia się, ale pocieszające jest to, że można poprawić zdrowie mitochondriów niezależnie od wieku. Gdy zdrowie mitochondriów ulegnie poprawie, wiele z powyższych objawów ustąpi, powodując młodszy wygląd i poczucie się młodszym oraz bardziej żywotnym.

Read More

Mitochondria i znieczulenie – jak postępować w przypadku zbliżającego się zabiegu operacyjnego.

Po raz kolejny czytam historię dziewczynki z Wielkiej Brytanii, która miała niezdiagnozowane dysfunkcje mitochondrialne i która niestety zmarła po podaniu znieczulenia w celu wykonania rezonansu. Jej głównym problemem zdrowotnym było to, że nie rosła i cierpiała na bóle głowy.

Tym razem zmarła czternastoletnia dziewczynka, następnym razem może to być inne dziecko lub osoba dorosła. Jest to bardzo przerażający przykład, ponieważ chodzi tutaj o śmierć człowieka. Natomiast nierzadko zdarza się, że po wykonaniu znieczulenia do zabiegu następuje ogólne pogorszenie stanu zdrowia. Bardzo często ten stan nie jest łączony z podanymi lekami znieczulającymi, przeważnie szuka się innych powodów…

Jeżeli podejrzewacie lub widzicie objawy dysfunkcji mitochondrialnych, koniecznie zwróćcie na to uwagę lekarza, ponieważ trzeba zastosować odpowiednie protokoły. Są one już od wielu lat znane i promowane wśród fundacji i stowarzyszeń zajmujących się dysfunkcjami i chorobami mitochondrialnymi. Naprawdę lepiej jest przeciwdziałać niż później żałować, że ktoś zmarł, albo ma pogorszenie po znieczuleniu. U wspomnianej dziewczynki nie wykonano szybko rezonansu, musiała czekać kilka godzin. Narastał w niej niepokój i była niestabilna praca serca. 

Film przedstawia jej historie od 1:43 minuty. Niezdiagnozowana dysfunkcja mitochondrialna jest podejrzewana jako główny powód jej śmierci. 

Dr. Richard Frye twierdzi, że jeśli nawet nie ma diagnozy genetycznej choroby mitochondrialnej, a występują objawy i badania laboratoryjne wskazują na dysfunkcje mitochondrialne, to traktujemy taką osobę tak, jakby miała zdiagnozowaną chorobę. Biorąc pod uwagę powyższe, istnieją spostrzeżenia, że na przykład u ponad 70% dzieci autystycznych mamy do czynienia z dysfunkcjami mitochondrialnymi. W ogromnej większości są to tzw. wtórne lub nabyte dysfunkcje mitochondrialne, które powstają w wyniku uszkodzeń mitochondrialnych pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych takich jak stres, trauma, wirusy, bakterie, zanieczyszczenie środowiskowe, toksyny itd. 

Pojawiają się również twierdzenia, że większość chorób autoimmunologicznych, neurodegeneracyjnych pochodzi od wadliwego funkcjonowania mitochondriów. 

Autyzm jest zespołem chorób, z którymi zmaga się dziecko. Bardzo często są to epilepsje, nietolerancje, encefalopatia wątrobowa czy zaburzenia metaboliczne. W związku z tym, dzieci te są częściej poddawane znieczuleniu niż dzieci zdrowe. Pomimo tego, że u wielu dzieci z dysfunkcjami mitochondrialnymi znieczulenie przebiega bez problemów, jednak zdarzają się sytuacje bezpośredniego zagrożenia życia.

Dodatkowymi komplikacjami jest natychmiastowy regres lub regres (POCD), który może pojawić się w późniejszym okresie, nawet po kilku tygodniach. Wśród anestezjologów rośnie świadomość tego, że z pacjentami mitochondrialnymi łączy się większe ryzyko komplikacji ponieważ są oni bardziej narażeni na stres związany z zabiegiem chirurgicznym i znieczuleniem.

Dysfunkcje mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów mogą powodować ogromną nadwrażliwość na środki znieczulające. Najczęstszym powikłaniem jest niewydolność oddechowa, zaburzona praca serca, dysfagia, zaburzenia metaboliczne czy ciężkie uszkodzenia neurologiczne. Pacjenci mitochondrialni przeważnie powinni otrzymywać mniejsze dawki ogólnych środków znieczulających, miejscowych środków znieczulających, środków uspokajających, przeciwbólowych, blokerów nerwowo-mięśniowych (paralityczne).

Ważne jest to, aby nie zwiększać obciążenia metabolicznego poprzez wstrzymanie się od jedzenia. Dzięki temu możliwe jest uniknięcie hipoglikemii, nudności, wymiotów pooperacyjnych, hipotermii (i wynikającymi z niej dreszczami) czy kwasicy. 

U pacjentów mitochondrialnych przeważnie jest problem z metabolizmem mleczanu, dlatego też należy unikać dożylnych płynów zawierających mleczan np. mleczanowy roztwór Ringera.

Nadwrażliwość na środki znieczulające, jakie i dlaczego?

Dysfunkcje mitochondrialne dzielą się w zasadzie na dwie kategorie: wady łańcucha oddechowego i wady metabolizmu kwasów tłuszczonych. Wyróżniamy 5 kompleksów łańcucha oddechowego. I kompleks, który przeważnie jest ograniczony u pacjentów mitochondrialnych, dodatkowo jest blokowany przez wszystkie wdychane fluorowcowane środki znieczulające (oprócz podtlenku azotu) oraz leki dojelitowe. U niektórych z pacjentów mitochondrialnych zauważono nawet nadwrażliwość na miejsce, w którym podano wziewny środek znieczulający. 

W zasadzie każdy środek znieczulający obniża funkcje mitochondrialne w badaniach in vitro. 

Tabela poniżej ujmuje najczęściej używane środki znieczulające wraz z informacją w jaki sposób i na jakie mitochondrialne funkcje wpływa.

Lotne środki znieczulające tłumią fosforylację oksydacyjną szczególnie w kompleksie I, koenzymie Q10 i w mniejszym stopniu w kompleksie V. Warto w tym miejscu zauważyć, że ten typ znieczulenia bardzo szybko zostaje wydalony dzięki czemu nie ma długotrwałego obciążenia metabolizmu wątroby (w porównaniu do innych środków). 

Pozajelitowe środki znieczulające stosowane do znieczulenia ogólnego blokują pośrednio lub bezpośrednio fosforylację oksydacyjną, głównie w kompleksie I, chociaż mają też wpływ na pozostałe kompleksy oraz blokują transferazę acylokarnityny. 

Miejscowe środki znieczulające – w przypadku niedoborów karnityny mogą spowodować arytmię komorową. Często stosowana w Polsce Lidokaine w niskim stopniu powoduje hamowanie translokazy karnitynowo-acylokarynowej.

Środki znieczulające z minimalnym negatywnym efektem na mitochondria – większość opioidów (z wykluczeniem morfiny, która blokuje kompleks I oraz zmienia mitochondrialny potencjał transmembranowy).

Jako uśmierzenie bólu pooperacyjnego zaleca się NSAID czyli niesteroidowe leki przeciwzapalne. 

Zwróćcie proszę uwagę na to, że w badaniach naukowych dowiedziono, że przeważnie ludzie z dysfunkcjami mitochondrialnymi mają obniżone funkcjonowanie Kompleksu I. A teraz spójrzcie na poniższą tabelę i zobaczcie ile środków hamuje Kompleks I. 

Źródło: Mitochondrial Disease and Anesthesia, link

Protokół postępowania w przypadku znieczulenia.

W celu zminimalizowania ryzyka powikłań po znieczuleniu warto zastosować się do zasad stworzonych przez Seattle Childen’s Hospital i Stanford’s Children Hospital:

1. Suplementacja: Q10, witaminy, l-carnityna oraz inne (karnozyna też skutecznie ochrania neurony przed zniszczeniem link).

2. Zwrócenie uwagi na dysfunkcje mitochondrialne u matki podczas wywiadu przeprowadzanego przez anestezjologa (!!!).

3. Zwrócenie uwagi na typowe objawy mitochondrialne takie jak kardiomiopatie, arytmia serca, problemy z drogami oddechowymi, epilepsja czy kwasica mleczanowa (warto wcześniej zrobić badania laboratoryjne). 

4. Ograniczenie okresu bez jedzenia do maksymalnie dwóch godzin w celu uniknięcia hipoglikemii, hipowolemii, zwiększenia metabolizmu kwasów tłuszczowych. 

5. W przypadku, gdy pacjent mitochondrialny jest na diecie ketogenicznej, trzeba o tym koniecznie powiedzieć anestezjologowi. 

6. Przed i podczas zabiegu należy monitorować regularnie temperaturę, pracę serca, ciśnienie. 

7. Należy zminimalizować zastosowanie opasek chirurgicznych, aby uniknąć hipoperfuzji tkanek i niedokrwienia. 

Jak przygotować organizm do znieczulenia?

Przede wszystkim, na kilka tygodni przed i po warto zadbać o wsparcie mitochondrialne, zastosować karnozynę, MitoQ czy koktail mitochondrialny.

Więcej o znieczuleniach i ich powiązaniach z mitochondriami oraz innymi dolegliwościami można poczytać poniżej:

  1. Częste stosowanie znieczulenia przy leczeniu zębów, wpływa negatywnie na stan zębów: link.
  2. Znieczulenie dzieci z zespołem Leigha: link
  3. Anestetyki lokalne a apoptoza: link.
  4. Powikłania okołooperacyjne: link.

Ważna informacja: nie jestem anestezjologiem, informacje zostały napisane po to, aby zwrócić uwagę na potencjalne powikłania po zastosowaniu środków znieczulających. Lekarz w ostateczności zdecyduje, jakie zostaną podane.

Źródło:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5787087/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5477636/
  3. https://link.springer.com/article/10.1007/s40140-013-0045-2

Page 1 of 2

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial