Wsparcie Mitochondrialne - MitoTerapia

Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Karnozyna – w badaniach naukowych

Sticky post

Głównym suplementem we wsparciu mitochondrialnym jest Carnosine Komplex. Suplement ten jest tworzony względem oryginalnej receptury powstałej po 15 latach badań naukowych Dr. Kucery (dla rosyjskiego projektu kosmicznego). Zawiera nie tylko karnozynę, ale również Q10, karnitynę, ekstrakt z borówki, pestek winogron i witaminę E.

Poniżej będziemy opisywać działanie karnozyny potwierdzone w badaniach naukowych, ponieważ aminokwas ten zasługuje na naszą uwagę 🙂

Czym jest karnozyna?

Karnozyna to naturalny dipeptyd przeciwutleniający, który jest silnie skoncentrowany w mięśniach i mózgu. Nasz organizm jest w stanie sam wyprodukować karnozynę, właśnie w tych obszarach.

Zdolności karnozyny:

  • przeciwutleniające
  • antyglikacyjne
  • chelatujące
  • przeciwstarzeniowe (antiaging)
  • endogenny wymiatacz wolnych rodników – ochrona komórek przed uszkodzeniami wywołanymi stresem oksydacyjnym,
  • zdolność zachowania integralności komórkowowej poprzez wpływ na metabolizm białek
  • uznana za pluripotentny i homeostatyczny środek

W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach eksperymentalnych oraz ludziach wykazano dobroczynny wpływ karnozyny na organizm. Karnozyna występuje naturalnie, głównie w mięśniach szkieletowych, ośrodkowym układzie nerwowym, neuronach węchowych, a nawet w soczewce oka u niektórych kręgowców, w tym u ludzi. Ze względu na swoje antyoksydacyjne, ochronne, chelatujące oraz antyglikacyjne działanie dipeptyd ten może zostać wykorzystany do zapobiegania i leczenia chorób, takich jak np. cukrzyca, choroby neurodegeneracyjne, choroby narządów zmysłu, nowotwory oraz wiele innych. Karnozyna jest już wykorzystywana przez sportowców w celu uzyskiwania lepszych wyników, co może zostać osiągnięte dzięki jej właściwościom buforującym, pozwalającym na utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej w mięśniach.Dalsze badania nad wpływem karnozyny na ludzki organizm mogą spowodować, że stanie się ona, poza naturalnym elementem poprawy wydolności w sporcie, czynnikiem terapeutycznym w przypadku wielu chorób.

(„Rola biologiczna karnozyny i możliwości jej zastosowania w medycynie”, Sandra Budzeń, Joanna Rymaszewska, link).

Opis działania karnozyny jako aminokwasu, na podstawie badań naukowych:

Układ nerwowy

  1. Regulacja układu nerwowego.

    Karnozyna pomaga regulować układ nerwowy, wzmacnia współczulne i przywspółczulne nerwy, które komunikują się z nadnerczami, wątrobą, nerkami, trzustką, żołądkiem oraz białą i brązową tkanką tłuszczową, powodując w ten sposób zmiany w ciśnieniu krwi, glukozy we krwi, apetycie, lipolizie i termogenezie (link).

Padaczka i EEG

  1. Padaczka i EEG.Karnozyna może być użytecznym suplementem uzupełniającym w przypadku trudnych do opanowania napadów padaczkowych. Chociaż dokładny mechanizm nie jest znany, uważa się, że L-karnozyna wiąże się z GABA, tworząc w mózgu homokarnozynę, a także może modulować napływ miedzi i cynku do neuronów, zmniejszając liczbę wyładowań następczych i wyładowań szczytowych związanych z wieloma zaburzeniami napadowymi. Może to zmniejszyć częstość napadów klinicznych i, w niektórych przypadkach, poprawić charakterystykę EEG (link).

Neurotransmitery

  1. GABA i glutaminian. Karnozyna podwyższa poziomy GABA, obniża poziomy glutaminianu i zwiększa transportery układu nerwowego (GLT1 i EAAC1) (link).

Neuroprotekcja i ochrona mózgu

  1. Działa neuroprotekcyjnie i zapobiega neurodegeneracji. Wyniki badań wykazały, że karnozyna może chronić komórki śródbłonka mózgu oraz powstrzymywać modyfikację białek wywołaną przez dialdehyd malonowy (MDA). Takie efekty uzyskano podczas doświadczeń z wykorzystaniem szczurów hodowlanych (link). MDA jest toksycznym końcowym produktem peroksydacji lipidów.

    Karnozyna pozytywnie wpływa na reakcję komórki na stres. Wykazuje ona również korzystne działanie w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych takich jak choroby Parkinsona i Alzheimera oraz atakcja Friedreicha. Jej wpływ na sirtuiny może spowalniać procesy metaboliczne i starzenie się (link).

  2. Chroni w przypadku znieczulenia. Znieczulenie, które jest koniecznie przy wykonywaniu zabiegów operacyjnych, niestety może niekorzystnie wpływać na organizm. Popularnie stosowane środki znieczulające często powodują wzrost pochodzącego od serotoniny melanoidu (SDM).

    Melanoid ten jest produktem ubocznym peroksydacji lipidów, do której dochodzi w przypadku znieczulenia dokonanego wziewnym środkiem występującym pod nazwą sewofluran. W efekcie prowadzi to do morfologicznych zmian w różnych komórkach SH-SY5Y, w szczególności w zakresie procesów neuronowych. Jednoczesne podawanie L-karnozyny chroni komórki poddane toksycznemu działaniu SDM. Karnozyna może być ważnym suplementem ograniczającym pooperacyjne dysfunkcje poznawcze (link).

  3. Chroni mitochondria komórek mózgowych. 

    Uwalnianie tlenku azotu przez astrocyty może przyczyniać się do procesów neurodegeneracyjnych poprzez osłabienie funkcji mitochondrialnych. W przypadku stresu oksydacyjnego wywołanego zaburzeniami neurodegeneracyjnymi mitochondria pełnią kluczową rolę, dlatego ochronne działanie antyoksydantów może spowolnić postęp tych schorzeń. Badanie naukowe dowiodły już, że karnozyna może działać jako antyoksydant. Ponadto wykazuje również zdolność do neuroprotekcji astrocytów poddanych działaniu stresu nitrozacyjnego wywołanego lipopolisacharydem lub interferonem gamma. Badania wykazały, że karnozyna chroni funkcje mitochondrialne przed uszkodzeniem wywołanym tlenkiem azotu. Przyczyną takiego działania karnozyny jest zmniejszone uwalnianie zmodyfikowanych protein oraz zmniejszenie wydzielania cząsteczek reagujących na stres oksydacyjny, takich jak Hsp32, Hsp70 i mt-SOD. Naukowcy potwierdzają, że takie działanie karnozyny może spowalniać starzenie się komórek mózgowych wywołane m.in. zaburzeniami neurodegeneracyjnymi (link).

  4. Przydatna w przypadku niedokrwienia mózgu.

    Karnozyna zapobiega opuchliźnie, śmierci komórek oraz głębokiemu stresowi oksydacyjnemu pojawiającemu się w przypadku niedokrwienia mózgu.

    Stres oksydacyjny występuje w przypadku braku równowagi pomiędzy działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością komórek do szybkiej detoksykacji reaktywnych produktów pośrednich lub naprawy wyrządzonych szkód. Podobnie jak opuchlizna oraz śmierć komórek, może być następstwem niedokrwienia mózgu. Badania laboratoryjne z wykorzystaniem myszy, u których wywołano niedokrwienie mózgu, wykazały, że karnozyna ma właściwości zapobiegające występowaniu opuchlizny, śmierci komórek oraz stresowi oksydacyjnemu w komórkach mózgu z ograniczonym dostępem do tlenu (link).

  5. Przydatna w przypadku udaru.

    Terapia z wykorzystaniem karnozyny znacząco poprawia funkcje neurologiczne po zdarzeniu o charakterystyce udaru.

    Badania naukowe na gryzoniach wykazały wcześniej, że karnozyna chroni komórki nerwowe w przypadku niedokrwienia mózgu. Sprawdzono również działanie karnozyny w przypadku myszy z trwałym miejscowym niedotlenieniem mózgu. Niedotlenie to zostało wywołane przez okluzję tętnicy środkowej mózgu. Badania te dowiodły, że terapia z zastosowaniem karnozyny, ale nie jej zamienników, znacząco zmniejszała występowanie udarów mózgu i wzmacniała funkcje neurologiczne w porównaniu z grupą kontrolną otrzymującą inny środek (0,9% roztwór soli, N-acetylo-karnozyna, anseryna, bestatyna lub bestatyna z karnozyną). Dla porównania myszy poddane działaniu bestatyny wykazywały poważniejsze zmiany niedokrwienne, które zmniejszały się po podaniu karnozyny. Korzystne działanie karnozyny utrzymywało się przez siedem dni, co wskazuje na możliwość stosowania jej w terapii udarów mózgu (link).

  6. Karnozyna jest wytwarzana w mózgu i może wpływać na funkcje neurologiczne mózgu, a jej transportery występują w częściach bariery krew-mózg.

    Transporter PEPT2 jest zlokalizowany w szczytowej błonie komórek nabłonka splotu naczyniówkowego szczura. Eksperymenty z wykorzystaniem transgenicznych myszy potwierdziły, że PEPT2 jest odpowiedzialny za ponad 90% absorpcji karnozyny w całej tkance splotu naczyniówkowego. Wyniki te wyjaśniają wyjątkową rolę PEPT2 w regulowaniu homeostazy neuropeptydowej w barierze krew-płyn mózgowo-rdzeniowy (link).

  7. Karnozyna wiąże się z cynkiem, dlatego może odgrywać istotną rolę w kontrolowaniu dostępności jonów cynku w tkance nerwowej, zwłaszcza w opuszce węchowej, w której cynk i karnozyna występują w znacznych ilościach. Jest to o tyle istotne, że opuszka węchowa odpowiada za zmysł węchu, którego utrata jest pierwszą oznaką neurodegeneracji.

    Pierwotne kultury komórek glejowych pozyskane z opuszki węchowej dorosłego szczura dokonują syntezy karnozyny. Szybkość syntezy rośnie wraz z wiekiem kultury komórkowej, ponadto jest ona wzmacniana za pomocą dwumaślanu cyklicznego AMP. Nawet najmniejsze stężenie tego czynnika zwiększa uszkodzenia galaktocerebrozydu (GalC). Usunięcie komórek zawierających GalC ogranicza syntezę karnozyny do minimum. Kultury uzyskane z opuszki węchowej nowonarodzonych szczurów zawierają specyficzną dla komórek nerwowych enolazę oraz węchowe komórki glejowe z GalC, i właśnie te kultury wytwarzają karnozynę. Dalsze badania wykazały ponadto, że synteza karnozyny dokonuje się w komórkach glejowych opuszki węchowej, a nie jak wcześniej przypuszczano w neuronach węchowych (link).

  8. Zapobiega uszkodzeniom mózgu jako szkodliwym następstwom marskości i niewydolności wątroby (link).
  9. Wspiera funkcje kognitywne – wykazano, że obniżanie się funkcji kognitywnych może być powiązane z długością telomerów (link). Karnozyna spowalnia skracanie telomerów i wydłuża ich żywotność (link).

Alzheimer

  1. Wczesnymi objawami choroby Alzheimera czyli choroby neurodegeneracyjnej, jest utrata węchu i oksydacyjne uszkodzenie tkanki węchowej. Płat węchowy jest wzbogacony w karnozynę i cynk. Agregaty peptydów amyloidowych w mózgu są wzbogacone w jony cynku w przypadku Alzheimera. Dodatkowo utlenianie i glikacja białek są integralnymi składnikami patofizjologii wspomnianej choroby. Aktywność anhydrazy węglanowej jest zmniejszona w mózgach pacjentów z Alheimerem. Karnozyna może tłumić toksyczność peptydu amyloidu-beta, hamować wytwarzanie wolnych rodników tlenowych, zmiatać rodniki hydroksylowe i reaktywne aldehydy oraz hamować glikację białek. Karnozyna może chelatować jony cynku. Podawanie aktywatorów anhydrazy węglanowej poprawa uczenie się, a karnozyna jest właśnie takim aktywatorem. W związku z powyższym karnozyna uznaje się, że karnozyna może mieć terapeutyczny wpływ na chorobę Alzheimera i inne choroby neurodegeneracyjne (link).

Depresja i stres

  1. Depresja łączy się z co najmniej z jednym z podanych czynników: skróconych telomerów, podwyższonym poziomem kortyzolu i zwiększoną podatnością na dysfunkcje związane z wiekiem (link). Karnozyna spowalnia skracanie telomerów i wydłuża ich żywotność (link).
  2. Wykazano, że suplementacja diety karnozyną tłumi stres u zwierząt oraz poprawia zachowanie, funkcje poznawcze i samopoczucie u ludzi. W związku z powyższym przeprowadzono badanie sprawdzające terapeutyczny potencjał suplementacji karnozyny w zaburzeniach stresowych i depresyjnych (link).

Ochrona serca

  1. Stwierdzono negatywny związek pomiędzy długością telomerów a ryzykiem zachorowania na chorobę wieńcową serca (link). Karnozyna spowalnia skracanie telomerów i wydłuża ich żywotność (link).

Ochrona wątroby

  1. Karnozyna łagodzi zwłóknienie wątroby i przeciwdziała hiperamonemii u szczurów z marskością wątroby. Hiperamonemia wiąże się z nadmiernym gromadzeniem się amoniaku, w wyniku czego nie dochodzi do efektywnego przekształcenia amoniaku w mocznik i szybkiego wydalenia. Objawamy hiperamonemii mogą być drgawki, senność, drżenia, nudności czy hiperwentylacja. Hiperamoniemia jest poważnym schorzeniem niewydolności wątroby mogącym nawet prowadzić do uszkodzeń mózgu i śmierci. U osób z przewlekłym uszkodzeniem wątroby i marskości może dojść do niewydolności wątroby, a stres oksydacyjny może brać udział w patogenezie zwłóknienia wątroby – jest to również powiązane z mitochondriami. We wspomnianym badaniu wzięły udział szczury mające zwłóknienie wątroby i hipkeramonemię. Przez 28 dni codziennie podawano im karnozynę w dawce 250, 500 i 1000 mg / kg. Aktywność lokomotoryczna szczurów była upośledzoną na początku badania. W rezultacie badania stwierdzono, że karnozyna znacząco złagodziła objawy wspomnianych schorzeń. Uznano, że karnozyna „jest nie tylko użytecznym i bezpiecznym środkiem do zachowania funkcji wątroby, ale także zapobiega hiperamonemii i uszkodzeniom mózgu jako szkodliwym następstwom marskości i niewydolności wątroby” (link).

Wsparcie nerek

  1. W badaniu przeprowadzonym na szczurach karmionych wysokotłuszczową dietą i mających cukrzycę zbadano wpływ karnozyny na nerki, produkty utleniania i glikacji. Szczurom podawano karnozynę w dawce 250 mg/kg masy ciała przez 4 tygodnie. W wyniku badania, u szczurów zaobserwowano obniżenie zawyżonych poziomów mocznika, kreatyniny i lipidów. Spadły również zawyżone poziomy produktów utleniania lipidów i białek oraz poziomy AGE (link).
  2. Nerki odgrywają dominującą rolę związaną z ciśnieniem tętniczym. Karnozyna pośredniczy w jego regulacji. W badaniach Niijima i wsp. wykazano, że u szczurów z nadciśnieniem tętniczym indukowanym octanem dezok­sykortykosteronu (DOCA) i sodem, stosowanie diety boga­tej w karnozynę powodowało obniżenie wartości ciśnienia. W innym badaniu Tanidy i wsp. zaobserwowano, że u szczurów znieczulo­nych uretanem, dożylne podanie L-karnozyny powodowało w nerkach zmniejszenie aktywności układu współczulne­go, będącego jednym z czynników patogenetycznych nadci­śnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne karnozyny i przewodnictwo w pozazwojowych włóknach sympatycz­nych, unerwiających nerkowe łożysko naczyniowe, zależa­ło od dawki peptydu.
  3. Niewydolność nerek – Badanie japońskie szczurów z ostrą niewydolnością nerek w przebiegu niedokrwienia/reperfuzji pokazało, że l-karnozyna działa ochronnie. Jest to ściśle związane z hamującym wpływem dwupeptydu na aktywność układu współczulnego w nerkach. Nie wyklucza się również udziału antyoksydacyjnych właściwości karnozyny. W powyższym badaniu podanie l-karnozyny nastąpiło w sposób dożylny. Korzystne oddziaływanie karnozyny na przebieg ostrego uszkodzenia nerek stwierdzono także podczas jej doustnej suplementa­cji. Po dwutygodniowym podawaniu suplementu zaobserwowano zmniejszenie stopnia dysfunkcji nerek, a także histopatologicznych cech uszkodzenia w posta­ci martwicy cewek, proteinowych wałeczków w cewkach oraz przekrwienia rdzenia. Co jest bardzo interesujące, nie wykaza­no różnic w surowiczym stężeniu karnozyny w odniesie­niu do rodzaju diety (prawidłowa vs. zawierajaca karnozy­nę).
  4. Obniżenie nefrotoksyczności – Przeprowadzono badanie na szczurach, u których stwierdzono poszerzenie włośniczek z ogniskami martwicy w kłębuszkach, fragmentację niektórych podocytów, oraz zróżnicowaną natężeniem martwicę w cewkach proksymalnych. Rezultaty okazały się bardzo obiecujące. U Gryzonii otrzymujących suplementację zaobserwowano odbudowę prawidłowej struktury podocy­tów i cewek proksymalnych oraz istotną poprawę czyn­ności nerek (spadek stężenia kreatyniny o 72%, a mocz­nika o 33%). Najprawdopodobniej, właściwości karnozyny do osłabiania nefrotoksyczności wynikają ze zdolności utrzymania płynności błon komórkowych, działaniem buforującym w cytoplazmie, łagodzeniem toksynopochodnego spadku aktywności an­tyoksydantów: dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i gluta­tionu, a także zdolnością do „zmiatania” wolnych rodni­ków tlenowych, co zapobiega peroksydacji lipidów błon komórkowych oraz do odzyskiwania” tych, które uległy utlenowaniu.
  5. Dializa – analiza przeprowadzona przez Alhamdani i wsp., i dotycząca wpływu karnozyny na po­wstawanie AGEs w płynie do dializy otrzewnowej, ukazała, że karnozyna hamuje modyfikację białek przez produkty degradacji gluko­zy, powstające in vitro w płynie dializacyjnym wskutek jego sterylizacji.
  6. Nefropatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek w populacji dorosłych. Progresja choroby nerek jest związana z rozplemem komó­rek mezangialnych pod wpływem różnych bodźców, akumulacją macierzy i rozwojem stwardnienia kłębuszków nerkowych. Karnozyna hamuje namnażanie komórek mezangialnych w wyso­kich stężeniach glukozy i syntezę DNA w sposób zależny od daw­ki poprzez wpływ na cykl komórkowy. Co więcej, odnotowano, że karnozyna obniża aktywność kinaz p-ERK i p-p38, których foforylacja jest stymulowana przez wysokie stężenia glukozy.
  7. Charakterystyczny dla niedokrwiennego, toksycznego i zapalnego uszkodzenia nerek oraz nefropatii cukrzycowej jest udział aktywacji kinazy p38 w patogenezie rozple­mu komórek i kumulacji macierzy zewnątrzkomórkowej. W rozple­mie mezangium pod wpływem wysokich stężeń glukozy mają znaczenie również wolne rodniki tlenowe i AGEs. Jednym z toksycznych aldehydów biorących udział w glikacji białek jest metyloglioksal. Istnieje pogląd, że jest on odpowiedzialny za większość powikłań narządo­wych cukrzycy. Według Hipkissa karnozyna poprzez wpływ na szlak synałowy mTOR blokuje procesy glikoli­zy i zmniejsza wytwarzanie metyloglioksalu. Biorąc pod uwagę ten kontekst, ochronny wpływ karnozyny na tkankę nerko­wą może się dokonywać wielokierunkowo: poprzez blo­kowanie cyklu komórkowego, w sposób antyoksydacyjny i antyglikacyjny.
  8. Apoptoza kłębuszków nerkowych – suplementacja kar­nozyną może chronić przed apoptozą kłębuszków nerko­wych w cukrzycy. Wnioski takie wyciągnięto po badaniu, które ukazało, że podawanie dwupeptydu powoduje odwrócenie zmian wywołanych hi­perglikemią. Wykazano zmniejszenie liczby apopto­tycznych komórek kłębuszków nerkowych, a także reduk­cję odsetka utraconych podocytów, mimo podwyższonego poziomu w nerkach szczurów AGEs i zmodyfikowanych białek szlaku heksozaminy (GlcNA). Niezależnie zatem od biochemicznych zaburzeń, działanie ochronne kar­nozyny na nerki może wynikać z hamowania sygnałów proapoptotycznych. Przedstawione obserwacje sugerują możliwość zasto­sowania w przyszłości karnozyny w leczeniu nefropatii cukrzycowej.
  9. Karnozynaza – W przebiegu schorzeń nerek istotne znaczenie może mieć karnozynaza, rozkładająca karnozynę. Zdaniem Peters i wsp., ze względu na bardzo niskie stężenie karnozyny w surowicy i brak jego korelacji z aktywnością surowiczej karnozy­nazy, jest bardzo prawdopodobne, że w rozwoju nefropa­tii cukrzycowej decydujacą rolę odgrywa lokalny metabo­lizm karnozyny. W badaniach Peters i wsp. leczenie karnozyną myszy normalizowało aktywność karnozynazy i stężenia anseryny w nerkach, ponadto obniżało przepuszczal­ność naczyń nerkowych, zmniejszało proteinurię i glike­mię.
  10. W 2011 r. opisa­no karnozynę jako imitator rapamycyny, makrolidu m.in.wykazującego właściwości immunosupresyjne i antypro­liferacyjne o uznanej pozycji w nefrologii i transplantolo­gii. Karnozyna, tak jak rapamycyna, ma regulować fosforylację czynnika inicjującego wiązanie białek szla­ku mTOR/FRAP (link).

Wsparcie przeciwrakowe

  1. Hamowanie namnażania komórek rakowych nerek i aktywacja kaspazy 3 – Mitochondria kontrolują programową śmierć komórki tzw. apoptozę. Jest to jeden z naturalnych procesów biologicznych, podczas którego umiera komórka dla dobra całego organizmu. Zdolność do rozmnażania się zdrowych i nowotworowych komórek nazywamy proliferacją. W przypadku zdrowych komórek, sąsiadujące ze sobą komórki wzajemnie się hamują przed nadmiernym rozmnożeniem. Proces ten jest zablokowany, gdy dochodzi np. do przerwania tkanki łącznej. W takim przypadku, aby rana się zagoiła, konieczne jest wzmożenie proliferacji i regeneracja uszkodzonej tkanki. Inaczej sytuacja wygląda w przypadku komórek nowotworowych. Cały proces podziału komórek staje się niekontrolowany, namnażają się komórki nowotworowe, a apoptoza działa w sposób upośledzony. Kaspaza-3 jest enzymem proteolitycznym i wykonawczym apoptozy. Dzięki jej aktywacji dochodzi do efektywniejszej apoptozy. We wspomnianym badaniu, poddano ocenie działania komórki zdrowe i rakowe komórki nerek. W rezultacie zauważono, że karnozyna była w stanie zahamować w 40% rozrost komórek rakowych nerek, a aktywność kaspazy-3 wzrastała w komórkach rakowych w sposób zależny od stężenia karnozyny. Biorąc pod uwagę wspomniane rezultaty, karnozyna może być potencjalnym środkiem przeciwproliferacyjnym w nowotworach raka nerki (link).

  2. Pod nieobecność pirogronianu karnozyna jest cytotoksyczna dla nowotworowych i transformowanych komórek ludzkich i gryzoni (link).
  3. Są głosy, że powinno być dodatkowo zbadane zastosowanie połączenia karnozyny z bestatyną w zwalczaniu wzrostu guzów (link).

Ochrona wzroku

  1. Zauważono, że karnozyna może opóźniać upośledzenie wzroku wraz z wiekiem, skutecznie zapobiegając i lecząc zaćmę starczą (link). 
  2. Karnozyna zapobiega utlenianiu glutationu in vitro, jej stężenia w
    soczewce ludzkiej spada wraz z glutationem, co koreluje się z nasileniem zaćmy (link).
  3. Karnozyna hamowała kataraktogenezę i miażdżycę tłuszczową
    u królików karmionych dietą wysokocholesterolową (link).
  4. Karnozyna w kroplach do oczu – N-acetylokarnozyny (NAC) jest stosowana w leczeniu zaćmy i jako środek przeciwutleniający (link). Badania wykazały, że w soczewkach u ludzi z kataraktą występują uszkodzenia błony, które powodują obserwowane zmętnienie soczewki. Uważa się, że zaćma czyli główna przyczyna utraty przezroczystości soczewki u starzejącego się człowieka, jest związana z uszkodzeniem oksydacyjnym, a peroksydacja lipidów (LPO) jest jej czynnikiem sprawczym i patogennym. Na różnych etapach rozwoju zaćmy poziom L-karnozyny drastycznie spadał wraz z zaawansowaniem schorzenia. Biorąc pod uwagę badania naukowe stworzono okulistyczne krople o przedłużonym uwalnianiu (Can-C, własna marka Nu-Eyes). Powstały preparat zwiększa wewnątrzgałkowe wchłanianie L-karnozyny w cieczy wodnistej i optymalizuje jej specyficzną aktywność przeciwutleniającą in vivo, jednocześnie zmniejszając toksyczne działanie nadtlenków lipidów na soczewkę krystaliczną. L-karnozyna przedostająca się do cieczy wodnistej może gromadzić się w tkance soczewki przez określony okres czasu. Krople do oczu z NAC są obiecującą alternatywą w leczeniu szeregu schorzeń okulistycznych, których patogenezą jest stres oksydacyjny (w tym zaćma, jaskra, zespół suchego oka, męty ciała szklistego, zaburzenia zapalne oraz choroby rogówki, siatkówki i układowe [takie jak cukrzyca i jej powikłania okulistyczne]) (link). Krople warto połączyć ze suplementacją karnozyny.
  5. Odnowienie funkcji wzrokowych u kierowców – zadaniem badania było sprawdzenie czy krople Can-C potrafią zmniejszyć dyskomfort związany z oślepianiem innymi światłami oraz poprawić ostrość widzenia podczas jazdy. W badaniu wzięli udział starsi kierowcy i kierowcy z zaćmą. Było to randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie. Wzięło w nim udział 65 starszych kierowców z zaćmą i 72 kierowców bez zaćmy. Krople podawano przez 4 miesiące. Tolerancja kropli do oczu NAC była dobra u prawie wszystkich pacjentów, bez doniesień o ocznych lub ogólnoustrojowych działaniach niepożądanych. U osób mających podawane krople zmniejszył się dyskomfort związany z oślepieniem oraz poprawiła ostrość widzenia (link).
  6. Regeneracja starzejącego się oka, poprawa ostrości widzenia, zmniejszenie wrażliwości na oślepianie, poprawa postrzegania kolorów i ogólnego widzenia (link).
  7. Podwójna terapia suplementacji karnozyny i kropli NAC w przypadku zaćmy i jaskry. Stres oksydacyjny powiązany z wyciekiem wolnych rodników powoduje zwyrodnienia komórkowe będące przyczyną wielu chorób oczu: zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, retinopatia wcześniaków, uszkodzenie siatkówki przez światło , jaskra pierwotna otwartego kąta (POAG) i zaćma. Szacuje się, że zaćma jest główną przyczyną ślepoty na świecie – obejmując 50% przypadków. Jaskra, uznawana za główną przyczynę nieodwracalnej ślepoty, jest powiązana z postępującą neuropatią nerwu wzrokowego, często spowodowaną podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (link).

Terapia przeciwstarzeniowa – antiaging

  1. Fibroblasty to jeden z głównych rodzajów komórek skóry właściwiej, które odpowiedzialne są za syntezę kolagenu, elastyny oraz kwasu hialuronowego. Są niesamowicie połączone z elastycznością naskórka. We wspomnianym badaniu zbadano wpływ naturalnie występującego dipeptydu karnozyny (beta-alanylo-L-histydyny) na wzrost, morfologię i długość życia hodowanych ludzkich fibroblastów. Wykazano, że karnozyna w wysokich stężeniach opóźnia starzenie i odmładza starzejące się kultury komórek. Co ważne ani D-karnozyna (beta-alanylo-D-histydyna), homokarnozyna, anseryna, ani beta-alanina nie miały takiego samego wpływu jak karnozyna na ludzkie fibroblasty (link).
  2. Jako naturalny suplement przeciwstarzeniowy dla ludzi – w badaniach wykazano, że karnozyna może w naturalny sposób wydłużyć żywotność komórek, odmłodzić starzejące się komórki, hamować toksyczne działanie peptydu amyloidu (A beta), aldehydu malonowego. Może hamować glikozylację białek oraz utrzymać homeostazę komórkową. Zauważono również, że karnozyna może opóźniać upośledzenie wzroku wraz z wiekiem, skutecznie zapobiegając i lecząc zaćmę starczą oraz inne choroby związane z wiekiem (link). 
  3. Zmniejsza uszkodzenia telomerów i tempo skracania w hodowlach prawidłowych fibroblastów. Telomer jest fragmentem chromosomu umiejscowionym na jego końcach. Jego zadaniem jest zabezpieczenie chromosomu przed uszkodzeniem. Przy każdym podziale komórki telomer zużywa się i następuje jego skrócenie. Z każdym skróceniem powiązane jest zagrożenie chorób nowotworowych, a także starzenie się. W omawianym badaniu sprawdzono wpływ karnozyny na telomeryczne DNA hodowanych ludzkich płodowych komórek fibroblastów płuc. Komórki stale rosnące w karnozynie wykazywały wolniejsze tempo skracania telomerów i wydłużoną żywotność przy podwojeniu populacji. Dzięki karnozynie, podczas przetrzymywania w długotrwałym stanie nieproliferacyjnym, akumulowały znacznie mniej uszkodzeń w telomerycznym DNA (link).

  4. Karnozyna pełni funkcje ochronne oprócz funkcji przeciwutleniających i zmiatających wolne rodniki. Jest jedną z niewielu substancji, które potrafią zwiększyć maksymalną zdolność podziału komórek (Limit Hayficha) hodowanych ludzkich fibroblastów. Niektóre odbiegające od normy białka związane z patologiami związanymi z wiekiem (np. Peptydy amyloidowe i
    Białka AGE) indukują hiperoksję, wyciek wolnych rodników i produkty pokrewne (np. MDA). Karnozyna chroni wyhodowany śródbłonek komórki mózgu (badanie u szczura) przed MDA, białkiem AGE i toksycznością peptydu amyloidu.

Źródła

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27426703/
https://pl.wikipedia.org/wiki/Proliferacja_(biologia)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28283328/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28407658/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8187813/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10951108/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15474517/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28018213/
https://www.bmj.com/content/349/bmj.g4227
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10951103/
https://phmd.pl/resources/html/article/details?id=55074&language=en
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17522447/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9744078/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18777243/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16274259/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15588519/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19503764/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21883446/

Badanie HRV

Badanie HRV – zmienności zatokowej rytmu serca

Najczęstszym schorzeniem neurometabolicznym u dzieci są dysfunkcje mitochondrialne, które jak podają badania, mogą występować nawet u 70% dzieci mających objawy autystyczne. Większość tych dzieci ma również dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego oraz osi podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza.

Dzięki badaniu HRV można dowiedzieć się czy dziecko:

  • Jest niedotlenione i ma zwiększone zapotrzebowanie na tlen i składniki odżywcze;
  • Ma sprawnie działający autonomiczny układ nerwowy, a jeśli nie, to która część układu jest dominująca;
  • Zmaga się z chronicznym zmęczeniem;
  • Ma wysoki wskaźnik stresu układu, narządów itd, oraz czy jego organizm walczy ze stresem;
  • Ma sprawny układ naczyniowo-sercowy;
  • Sprawnie detoksyfikuje, trawi i wchłania;
  • Ma skutecznie działający układ odpornościowy, endokrynologiczny, hormonalny;
  • Ma w normie marker odpowiadający za komunikację, stosunki socjalne i adaptację na stres;
  • Ma wystarczającą moc regeneracyjną…

Badanie HRV jest uznanym badaniem medycznym, stosowanym głównie przez naukowców i pracowników medycznych w Rosji, Europie i USA. Polskie ośrodki badawcze również korzystają z tego urządzenia. 

Po badaniu otrzymujemy wynik ukazujący stan autonomicznego układu nerwowego w skali od 1 do 10, a następnie zostaje zalecona suplementacja wsparcia mitochondrialnego.

Badanie zmienności rytmu zatokowego serca (HRV) wiele nam mówi. Jest to badanie bez efektu placebo, bezbolesne i trwające dosłownie kilka minut.

Z wyniku badania HRV można wiele wyczytać, nie jest to badanie diagnozujące, ale ukazujące aktualny stan. Okazuje się, że badanie HRV może być również badaniem prognozującym.

Przeciwnowotworowe działanie karnozyny

👏Jestem naprawdę szczęśliwa, że tego typu badania są przeprowadzane z zastosowaniem niedrogich substancji…Z własnego doświadczenia widzę ogromne plusy suplementacji karnozyną, a biorąc pod uwagę choroby nowotworowe w rodzinie, jeszcze bardziej się utwierdzam w przekonaniu, że być może uda się mi i mojej rodzinie dzięki temu uniknąć raka…

Świeżutkie badanie przeprowadzone przez pracowników australijskiego Uniwersytetu w Melbourne i opublikowane w marcu tego roku.

Naukowcy ponownie zwrócili uwagę na znane właściwości karnozyny czyli:

Badanie HRV – badanie zmienności rytmu zatokowego serca

Bardzo często otrzymuję od was zapytania czym jest i jak wygląda badanie, które przeprowadzam podczas konsultacji w Mitoterapii. Nagranie, jak wygląda badanie można znaleźć pod linkiem: klik.

Badanie, które wykonuję nazywa się badaniem zmienności rytmu zatokowego serca (po angielsku: heart rate variability – HRV). Nie jest to badanie diagnozujące, ale prognozujące i z powodzeniem jest używane przez specjalistów i naukowców na całym świecie, łącznie z Polską.

Badanie jest związane z rytmem pracy serca generowanym przez podstawowy fizjologiczny ośrodek bodźcotwórczy – węzeł zatokowy. Prostszym językiem pisząc, jest ono przedstawieniem w jaki sposób funkcjonuje autonomiczny układ nerwowy oraz jak modulowana jest czynność serca. Dzięki badaniu możemy ocenić zdolności adaptacyjne.

Badanie HRV nie jest badaniem nowym, jego historia sięga już lat 60-tych XX wieku, kiedy to dwaj naukowcy Hon i Lee zauważyli specyficzną zależność pomiędzy wynikami badania HRV a zagrożeniem płodu. Wtedy to po raz pierwszy zorientowali się, że badanie HRV może być uważane za badanie prognostyczne.

Już w latach 70-tych wykazano, że obniżony wynik HRV jest powiązany ze zwiększonym ryzykiem zgonu u pacjentów, którzy przeżyli zawał serca. 

Ważnym jest fakt, że badanie HRV jest ogólnie stosowane i uznawane, a standardy pomiaru i wytyczne związane z odczytywaniem wyniku zostały ustalone przez międzynarodowe towarzystwa kardiologiczne i elektrofizjologiczne w 1996 roku. 

MitoQ jako innowacyjny koenzym Q10

Mitoterapia jako pierwsza wprowadziła innowacyjny koenzym Q10 na rynek polski. Było to wynikiem przeczytania wielu badań naukowych oraz niezliczonych rozmów prokonferencyjnych. 

Po wprowadzeniu suplementu do sklepu, często otrzymuję zapytania co to jest i jak działa. Dzisiaj postaram się odpowiedzieć na te pytania w jak najprostszy sposób 🙂

Niezmiennie uważam, że lepsze zdrowie zaczyna się od czystej, bogatej w składniki odżywcze diety. Jednak wielu z nas, którzy cierpią na złożone z medycznego punktu widzenia choroby, może być zmuszonych do stosowania suplementów, aby nadrobić braki naszej biochemii.

I właśnie tutaj MitoQ okazuje się być mistrzem w swojej dziedzinie.

MitoQ powstało w w laboratorium naukowym na Uniwersytecie Otago w Nowej Zelandii w latach 90-tych. Biochemik Robin Smith i specjalista ds. Mitochondriów Michael Murphy odkryli sposób dostarczania przeciwutleniaczy CoQ10 do mitochondriów. Odbywa się to poprzez penetrację błony mitochondrialnej. Było to odkrycie na skalę światową.

Na początku produkowano tylko MitoQ® 5 mg, natomiast po zaobserwowaniu, że można połączyć MitoQ® z dodatkowymi składnikami tak, aby ukierunkować wspierające działanie na określone problemy, asortyment został rozszerzony. Obecnie w sprzedaży znajduje się dziewięć suplementów wspomagających organizm, w tym dla serca, mózgu, krwi i stawów.

Inwestycje i badania naukowe

W ciągu ostatniej dekady zainwestowano ponad 60 milionów dolarów w niezależne badania i rozwój MitoQ®. Opublikowano ponad 400 recenzowanych artykułów z wiodących światowych instytucji badawczych, badających pozytywny wpływ MitoQ® na różne aspekty zdrowotne.

Badania wykazały, że po podaniu doustnym MitoQ szybko gromadzi się w tkankach bogatych w mitochondria, takich jak serce, mózg, mięśnie szkieletowe, wątroba i nerki, pomagając chronić przed stresem oksydacyjnym i utrzymywać zdrowe funkcje i wydajność.

Karnozyna w przypadku chorób nerek

Pamietam jedną Panią w wieku 60 lat, która od wielu lat zmagała się z chorobami nerek. Niezbyt wierzyła, że coś, co nie jest lekiem może jej pomóc. Po namowie córki, której dziecko prowadziłam, zdecydowała się jednak na suplementacje karnozyną. Po 4 miesiącach rozmawiałam z nią i była bardzo szczęśliwa, ponieważ od wielu lat nie miała tak dobrych wyników. Carnosine Komplex jest teraz jej stałym suplementem, od ponad dwóch lat nie nastąpiło pogorszenie wyników.

Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Akademii Medycznej we Wrocławiu już w 2012 roku wydała szczegółowe opracowanie dotyczące roli karnozyny w chorobach nerek, zwłasz­cza w ostrej niewydolności nerek w przebiegu ich niedokrwienia/reperfuzji, w nefropatii cu­krzycowej, w nefrotoksyczności indukowanej gentamycyną oraz w regulacji ciśnienia tętniczego. 

Sama karnozyna jest naturalnie występującym dipeptydem, produkowanym głównie w mózgu i mięśniach, a występującym w różnych tkankach i narządach m.in. w nerkach, wątrobie, żołądku, centralnym układzie nerwowym. Co ciekawe, karnozyna w surowicy jest natychmiast meta­bolizowana, stąd jej stężenie w tym płynie ustrojowym jest bardzo niskie.

Ogólnie wiadomym jest, że karnozyna:

  • Hamuje powstawanie końcowych produktów zaawansowanej glikacji białek,
  • Hamuje powstawanie wolnych rodników tlenowych, a także syntezę kolagenu VI i fibronektyny przez podocyty i komórki mezangialne w nerkach.
  • Jest naturalnym inhibitorem enzymu konwertują­cego angiotensynę.
  • Utrzymuje równowagę kwasowo-zasadową w tkankach
  • Zmniejsza toksycz­ność jonów metali. 
  • Redukuje poziom prozapalnych i profibrotycznych cytokin , wśród nich transformujące­go czynnika wzrostu beta 1 (TGF-beta1 – transforming growth factor-beta type 1), czynnika martwicy nowotwo­rów alfa (TNF-alfa – tumor necrosis factor-alpha), IL-8. 
  • Hamuje procesy starzenia się ludzi
  • Ma dobroczynny wpływ na układ sercowo-naczyniowy
  • Regu­luje aktywność retikularnych kanałów wapniowych, m.in. w kardiomiocytach
  • Działa antyoksydacyjnie. 
  • Unieczynnia rodniki hydroksylowe i nadtlenkowe, jest silnym „wymiataczem” tlenu singletowego.
  • Obniża stężenie dialdehydu malonylowego, wskaźnika peroksyda­cji lipidów, w sposób zależny od dawki.
  • Karnozyna jest uważana za modulator odpowiedzi immu­nologicznej w ludzkich neutrofilach, w których zwiększa wytwarzanie interleukiny 1 beta (IL-1 beta) oraz hamuje procesy apoptozy

Wszystkie powyżej wspominane cechy karnozyny mogą blokować patologiczne procesy w nerkach i hamować rozwój chorób tego narządu.

Nadciśnienie tętnicze i nerki

Jak ogólnie wiadomo nerki odgrywają dominującą rolę związaną z ciśnieniem tętniczym. Karnozyna pośredniczy w jego regulacji. W badaniach Niijima i wsp. wykazano, że u szczurów z nadciśnieniem tętniczym indukowanym octanem dezok­sykortykosteronu (DOCA) i sodem, stosowanie diety boga­tej w karnozynę powodowało obniżenie wartości ciśnienia. W innym badaniu Tanidy i wsp. zaobserwowano, że u szczurów znieczulo­nych uretanem, dożylne podanie L-karnozyny powodowało w nerkach zmniejszenie aktywności układu współczulne­go, będącego jednym z czynników patogenetycznych nadci­śnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne karnozyny i przewodnictwo w pozazwojowych włóknach sympatycz­nych, unerwiających nerkowe łożysko naczyniowe, zależa­ło od dawki peptydu.

Sprawdź czy masz objawy dysfunkcji mitochondrialnych – dwa proste testy.

Samo zbadanie pracy mitochondriów przeważnie odbywa się poprzez biopsję mięśnia. Jest to badanie drogie i bolesne. Obecnie pracuję nad tym, aby sprowadzić do Polski testy nieinwazyjne, które wykazują bardzo dużą korelację z biopsją mięśnia. Dodatkowo można sprawdzić poszczególne parametry mitochondrialne w badaniu krwi lub moczu np. One lub OAT.

Jeśli zastanawiasz się, czy w ogóle jest możliwość że cierpisz na dysfunkcję mitochondrialną, mam dla ciebie coś specjalnego. Dwa prosty testy, które możesz wykonac w domu i które mogą ci pokazać czy warto badać ten trop. 

Mitochondria są odpowiedzialne za wytwarzanie ponad 90% energii potrzebnej do podtrzymania życia i wspierania funkcji narządów. Są jak małe fabryki w każdej z naszych komórek, które zamieniają żywność, którą jemy, i tlen, który wdychamy, w główne źródło energii naszego organizmu.

Ponieważ mitochondria dostarczają naszym komórkom energii potrzebnej do funkcjonowania, kiedy zawodzą, cierpimy. Problem polega na tym, że mitochondria są bardzo wrażliwe na uszkodzenia, które powodują choroby/dysfunkcje mitochondrialne. Choroba mitochondrialna to grupa zaburzeń wywoływanych przez dysfunkcjonalne mitochondria. Może to dotknąć każdego w każdym czasie, a konsekwencje mogą być katastrofalne.

Co najmniej 1 na 200 osobników posiada genetyczną mutację mitochondrialną. Co 30 minut rodzi się dziecko z chorobą mitochondrialną. Choroby, z którymi związane są zaburzenia mitochondriów to cukrzyca, choroby nerek, wątroby i serca, choroba Alzheimera, ALS, choroba Parkinsona, udar, autyzm, rak, ślepota, bezpłodność, głuchota, przewlekła zespół zmęczenia i nie tylko.

Wielu ludzi cierpi na choroby mitochondrialne – większość z nich o tym nie wie. Opieka medyczna może się rozpocząć dopiero po uzyskaniu odpowiedzi, a to wymaga właściwej diagnozy. Jeśli Ty lub ktoś, kogo kochasz, cierpicie z powodu niewyjaśnionych objawów, które mogą być związane z chorobą mitochondrialną, wykonajcie wspomnaine testy.

Poniżej prezentuje dwa testy, które mogą nakierować was na to, czy macie do czynienia z dysfunkcjami mitochondrialnymi.

Antyoksydant MitoQ w przypadku choroby Alzheimera

Wraz ze starzejącym się społeczeństwem, coraz częściej mamy do czynienia z chorobą Alzheimera. Jest ona postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z wiekiem i charakteryzującą się otępieniem mózgowym.

Istnieje przekonanie, że toksyczność indukowana przez β-amyloid (Aβ) i stres oksydacyjny odgrywają krytyczną rolę w patogennym mechanizmie choroby Alzheimera (AD). 

Aβ-peptydy to rodzina peptydów wytwarzanych przez sekwencyjne rozszczepianie dużego białka prekursorowego amyloidu (APP) przez enzymy β- iγ-sekretazy. „Hipoteza amyloidu” stwierdza, że akumulacja Aβ jest integralną częścią patogenezy AD. Uważa się, że obecność Aβ odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu synaps i utracie neuronów, które charakteryzują tą chorobę.

Stres oksydacyjny jest ściśle związany z akumulacją Aβ i uważa się, że odgrywa kluczową rolę w patogenezie AD.

Reaktywne formy tlenu (RFT) są stale wytwarzane jako produkty uboczne normalnego mitochondrialnego transportu elektronów, a mitochondria mogą być również głównym miejscem uszkodzenia oksydacyjnego, w którym pośredniczą RFT. W normalnych warunkach większość RFT jest wychwytywana przez przeciwutleniacze. Jednak czynniki, które zaburzają równowagę prooksydantów i przeciwutleniaczy na korzyść tych pierwszych, mogą prowadzić do nadmiernego uszkodzenia kwasów nukleinowych, białek i lipidów. 

W mózgu taka nierównowaga w homeostazie RFT może prowadzić do uszkodzenia neuronów, a to może przyczyniać się do patogenezy AD. 

W 1994 Butterfield i współpracownicy wykazali, że Aβ-peptydy mogą inicjować neuronalną peroksydację lipidów. Pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią również na podwyższony poziom peroksydacji lipidów, zwiększone tworzenie się końcowych produktów zaawansowanej glikacji, podwyższone nitrowanie białek i podwyższone poziomy markerów oksydacyjnych uszkodzeń DNA. 

Jest to dowód na to, że Aβ atakuje mitochondria, powodując upośledzenie kompleksów łańcucha transportu elektronów (ang. ETC), podwyższenie produkcji RFT i dysfunkcje mitochondrialne. 

Co ciekawe, kilka badań wykazało, że Aβ jest aktywnie importowany do mitochondriów poprzez systemy transportu tkanki komórkowej. Manczak i wsp. wykazali, że Aβ łatwo przenika do mitochondriów i lokalizuje się w mitoplastach, w których znajdują się kompleksy ETC. Ta lokalizacja jest zgodna ze stwierdzeniem, że Aβ hamuje kompleks IV w ETC. Rzeczywiście, wczesne objawy AD obejmują zmniejszoną aktywność enzymu łańcucha oddechowego i zmniejszony potencjał błon mitochondrialnych. 

Karnozyna jako suplement wspomagający w stresie i depresji.

Obecnie większość ludzi żyje w ciągłym stresie, ogromne rzesze zmagają się z depresją. Przyczyn może być wiele, natomiast każde takie zaburzenie łączy się z co najmniej z jednym z podanych czynników: skróconych telomerów, podwyższonym poziomem kortyzolu i zwiększoną podatnością na dysfunkcje związane z wiekiem. 

Badania naukowe sugerują, że niedostateczna dostępność peptydu neurologicznego karnozyny, może stanowić biochemiczny związek między zjawiskami związanymi ze stresem i depresją. 

Istnieją dowody, że karnozyna może:

  • zwiększać metabolizm kortyzolu, 
  • hamować skracanie telomerów, 
  • wywierać działanie przeciwstarzeniowe w układach modelowych.

Wykazano, że suplementacja diety karnozyną tłumi stres u zwierząt oraz poprawia zachowanie, funkcje poznawcze i samopoczucie u ludzi. W związku z powyższym przeprowadzono badanie sprawdzające terapeutyczny potencjał suplementacji karnozyny w zaburzeniach stresowych i depresyjnych.

Wcześniejsze badania wykazały, że suplementacja diety karnozyną (β-alanylo-L-histydyną), naturalnie występującym peptydem neurobiologicznym, może wywierać korzystny wpływ na wydajność ćwiczeń i jakość życia człowieka. 

W innej niedawno opublikowanej pracy wykazano, że zaburzenie depresyjne (MDD) wiąże się ze zmniejszoną długością telomerów, zwiększoną podatnością na dysfunkcje związane z wiekiem i podwyższonym poziomem kortyzolu w odpowiedzi na stres, podczas gdy w dwóch innych publikacjach opisano związek między zmniejszeniem długości telomerów i zaburzeniami związanymi ze stresem. 

Stymulacja nerwu błędnego tVNS jako metoda na dobre zdrowie i młodość

Urządzenie Parasym znacznie zwiększa aktywność części parasympatycznej AUN odpowiadającej za regenerację.

Równowaga autonomicznego Układu Nerwowego

Przywspółczulny układ nerwowy (PNS) i współczulny układ nerwowy (SNS) – działają w równowadze i razem tworzą autonomiczny układ nerwowy (AUN), który jest odpowiedzialny za wiele autonomicznych (nieświadomych) procesów w ciele. 

Układ przywspółczulny nazywany jest „odpoczynkiem i trawieniem”, a układ współczulny służy do „walki lub ucieczki”. Aktywacja PNS zmniejsza aktywność SNS i odwrotnie, ponieważ systemy te działają w równowadze. Z terapeutycznego punktu widzenia korzystne jest włączenie przywspółczulnej aktywności na żądanie (lub zmniejszenie aktywności współczulnej).

Nerw błędny łączy się z PNS, a aktywność nerwu błędnego jest skorelowana z aktywnością autonomicznego układu nerwowego. W rezultacie postawiono hipotezę, że celowana stymulacja nerwu błędnego (mikropulsami prądu elektrycznego) może prowadzić do aktywacji układu przywspółczulnego, a także do wykorzystania mechanizmów terapeutycznych AUN.

Stymulacja nerwu błędnego

Stymulowanie nerwu błędnego zostało dobrze wykorzystane w praktyce klinicznej poprzez chirurgiczne wszczepienie elektrody do nerwu i włożenie urządzenia podobnego do rozrusznika serca. Jednak ta procedura jest kosztowna, dostęp jest ograniczony, a operacja wiąże się z powikłaniami.

Parasym opracował urządzenie, które przeprowadza stymulację poprzez gałąź nerwu błędnego, która biegnie przez ucho zewnętrzne. Ta metoda jest obecnie znana jako przezskórna stymulacja nerwu błędnego (tVNS) lub nieinwazyjna stymulacja nerwu błędnego (nVNS).

Sposób działania SpectrumNeeds.

Obecnie, jako w pierwszym i jedynym sklepie w Polsce, można zakupić suplement SpectrumNeeds w Mitoterapii. O suplemencie tym wiele razy słyszałam na konferencjach, ale również czytałam opinie rodziców stosujących ten suplement u swoich dzieci. 

SpectrumNeeds został stworzony przez czołowych lekarzy i naukowców z USA, tych którzy od wielu lat na co dzień pomagają dzieciom ze spektrum autyzmu oraz problemami neurologicznymi: Dr. Richard Boles, Dr. Richard Frye, Dr. Jean-Ronel Corbier, Dr. David B. Dornfeld, Dr. Michael W. Elice, Dr. Carol Englender, Dr. Audrey E. Griesbach, Dr. Mark Mintz, Dr. Daniel A. Rossignol, Dr. Jared M. Skowron, Dr. Anne C. Hines.

Założeniem było stworzenie suplementu, który odblokuje potencjał dziecka, a jednocześnie nie będzie stanowił kilkunastu kapsułek z wypełniaczami. W ten sposób powstał pełen witamin i minerałów proszek, który ma dobry smak i który rozrabia się z wodą tworząc napój. 

Jak już wspomniałam SpectrumNeeds jest suplementem zawierającym najważniejsze w zaburzeniach neurologicznych witaminy, minerały, aktywne kofaktory mające na celu zoptymalizowanie stanu poziomu tych witamin i minerałów. Celem jest stymulacja biologicznych ścieżek dzięki czemu można uzyskać lepsze samopoczucie.

Teraz pytanie – w jaki sposób działa SpectrumNeeds?

Page 1 of 5

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial