Dlaczego MitoQ jest takie dobre i dlaczego je polecamy?

W MitoTerapii wprowadzamy tylko produkty sprawdzone, poprzedzone kilkumiesięcznymi testami w naszej praktyce. Tak było w przypadku suplentów dr. Kucery, kiedy to nasz własny syn z autyzmem był prowadzony przez dr. Kucerę i po raz pierwszy od kilku lat zaczął robić postępy. 

Tak samo postępujemy przy przezskórnej stymulacji nerwu błędnego (tVNS), który jest już dostępny w sklepie Mitoterapii, oraz w przypadku suplementów stworzonych między innymi przez dr. Boles’a i dr. Frye’a – SpectrumNeeds®, CalmNeeds® i QNeeds®.

Podobnie jest w przypadku suplementu MitoQ (mitoquinon), o którym wiele razy słyszałam na konferencjach i w grupach zagranicznych. MitoTerapia jest pierwszym sklepem w Polsce, który sprzedaje ten suplement i za chwilkę chcę się z wami podzielić tym, dlaczego zdecydowaliśmy się na jego popularyzację. Nie uda mi się tego zrobić w jednym wpisie, bo temat jest bardzo obszerny, ale podzielę informacje pod względem obszaru, na który działa MitoQ. 

MitoQ działa na trzy sposoby:

  1. Jako przeciwutleniacz, który jest dostępny dla komórki w celu spowolnienia procesów uszkodzeń oksydacyjnych.
  2. W celu wspierania błony mitochondrialnej i optymalizacji procesu wytwarzania energii ATP jako bariera dla wycieku wolnych rodników.
  3. MitoQ chroni błonę mitochondrialną, a jego aktywność przeciwutleniająca jest bardzo specyficzna. MitoQ wybiórczo ignoruje i nie jest aktywny wobec nadtlenku wodoru, ważnej pro-utleniającej cząsteczki sygnalizacyjnej. Działa niezależnie od nadtlenku wodoru i wspiera mitochondria.

W dzisiejszej części odsłony skupimy się na neurologicznych zmianach po wprowadzeniu MitoQ, natomiast w następnych będziemy omawiać zagadnienia związane z krążeniem, sercem, wątrobą, nerkami, metabolizmem, mięśniami, skórą, immunologią, onkologią, genetyką, wzrokiem, płucami i płodnością.

Wszystkie informacje pochodzą z wyników badań naukowych przeprowadzonych w związku z zastosowaniem suplementu MitoQ.

Neurologiczne problemy.

  1. MitoQ łagodzi ból neuropatyczny wywołany przez winkrystynę poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i apoptozy poprzez poprawę dysfunkcji mitochondriów. Winkrystyna to lek przeciwnowotworowy stosowany w chemioterapii nowotworów, w tym wielu typów chłoniaków. Niestety poza innymi negatywnymi objawami takimi jak ból neuropatyczny, jest też neurotoksyczna. MitoQ czyli antyoksydant mający na celu wsparcie mitochondrialne, potrafi modyfikować sygnalizację mitochondrialną, wykazując korzystny wpływ na różne choroby. W badaniu sprawdzono, czy MitoQ może regulować ból neuropatyczny indukowany przez winkrystynę oraz inne mechanizmy molekularne. Wyniki wykazały, że MitoQ znacząco poprawiło nadwrażliwość na ból wywołaną przez winkrystynę i aktywację glejową (Badanie przeprowadzono u myszy). Podanie winkrystyny spowodowało silny stres oksydacyjny w tkankach rdzenia kręgowego myszy, który zostały zahamowany przez podanie MitoQ. Nastąpiło to poprzez poprawę ekspresji Nrf2 (czynnik 2 związany z NF-E2) w jądrze. Ponadto podanie MitoQ w sposób zależny od dawki zmniejszało ekspresję cytokin prozapalnych, co wskazuje na jego działanie przeciwzapalne.

    Mitochondria są w ciągłym ruchu, u zdrowego człowieka nieustannie się dzielą i łączą. Podanie winkrystyny przyczyniło się do rozdzielenia mitochondriów, podczas gdy połączenie (fuzja) mitochondrialne zostało zahamowane. Zaburzenie połączenia i dzielenia powoduje dysfunkcje mitochondrialne. Problem ten został w znacznym stopniu zniesiony przez MitoQ, co następnie poprawiło funkcjonowanie mitochondriów.

    Zniszczenie neuronów, które powoduje podanie winkrystyny, zostało znacznie zmniejszone przy jednoczesnym podaniu MitoQ.

    Proces nadmiernego uwalniania Cytochromu C z mitochondriów wywołany przez winkrystynę (co powoduje cytotoksyczność) został skutecznie zahamowany u myszy, którym podano MitoQ.

    Powyższe wyniki in vivo zostały dodatkowo zweryfikowane w neuronach pierwotnych za pomocą eksperymentów in vitro i ex vivo.

    Podanie MitoQ dodatkowo łagodziło zwyrodnienie aksonów i dysfunkcję mitochondriów wywołaną przez winkrystynę. Tak więc mitoquinon może złagodzić ból neuropatyczny indukowany przez winkrystynę poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i apoptozy oraz poprzez poprawę dysfunkcji mitochondriów (link).
  2. MitoQ może stanowić obiecującą strategię zwalczania toksyczności wywołanej przez Aβ i stresu oksydacyjnego. Dzięki temu mogą być pomocne w chorobie Alzheimera i innych neurodegeneracyjnych (link).

Podsumowanie wyników badań:
MitoQ może:

  1. Łagodzić ból neuropatyczny (link).
  2. Obniżać stres oksydacyjny (link).
  3. Poprawiać ekspresję NRF2 (link).
  4. Obniżać cytokiny prozapalne (link).
  5. Poprawiać dzielenie i łączenie się mitochondriów (link).
  6. Ochraniać neurony (link).
  7. Ograniczać nadmierne uwalnianie Cytochromu C (link).
  8. Łagodzić zwyrodnienie aksonów (link).
  9. Pomagać przy dysfunkcjach mitochondrialnych (link).
  10. Zmniejszać śmiertelność związaną z toksycznością indukowaną przez Aβ u transgenicznych C. elegans w przypadku Alzheimera (link).
  11. Opóźniać porażenie wywołane przez Aβ u transgenicznych C. elegans w przypadku Alzheimera (link).
  12. Chronić kompleks IV i kompleks I  w ETC w przypadku Alzheimera (link).
  13. Zwiększać zawartość kardiolipiny w błonach mitochondrialnych (link).


    Źródło:
    1. Mitoquinone alleviates vincristine-induced neuropathic pain through inhibiting oxidative stress and apoptosis via the improvement of mitochondrial dysfunction (link)