Wsparcie Mitochondrialne - MitoTerapia

W badaniach naukowych publikowanych w PubMed, czytamy o bardzo dobrym wpływie karnozyny na mózg. Karnozyna nie tylko chromi mitochondria komórek mózgowych, ale jest polecana w przypadku niedokrwienia mózgu i udaru.

Mitochondria komórek mózgowych. 

Uwalnianie tlenku azotu przez astrocyty może przyczyniać się do procesów neurodegeneracyjnych poprzez osłabienie funkcji mitochondrialnych. W przypadku stresu oksydacyjnego wywołanego zaburzeniami neurodegeneracyjnymi mitochondria pełnią kluczową rolę, dlatego ochronne działanie antyoksydantów może spowolnić postęp tych schorzeń. Badanie naukowe dowiodły już, że karnozyna może działać jako antyoksydant. Ponadto wykazuje również zdolność do neuroprotekcji astrocytów poddanych działaniu stresu nitrozacyjnego wywołanego lipopolisacharydem lub interferonem gamma. Badania wykazały, że karnozyna chroni funkcje mitochondrialne przed uszkodzeniem wywołanym tlenkiem azotu. Przyczyną takiego działania karnozyny jest zmniejszone uwalnianie zmodyfikowanych protein oraz zmniejszenie wydzielania cząsteczek reagujących na stres oksydacyjny, takich jak Hsp32, Hsp70 i mt-SOD. Naukowcy potwierdzają, że takie działanie karnozyny może spowalniać starzenie się komórek mózgowych wywołane m.in. zaburzeniami neurodegeneracyjnymi (link).

Niedokrwienia mózgu.

Karnozyna zapobiega opuchliźnie, śmierci komórek oraz głębokiemu stresowi oksydacyjnemu pojawiającemu się w przypadku niedokrwienia mózgu.

Read More

Reakcja komórki na stres: nowatorski cel dla chemoprewencji i neuroprotekcji żywieniowej w starzeniu się, zaburzeniach neurodegeneracyjnych oraz długowieczności.

Dominującym komórkowym symptomem starzenia się jest akumulacja zmodyfikowanych produktów genowych. Co więcej, pewne warunki obejmujące oksydację białek, tłuszczów i glukozy zaburzają homeostazę redoks i prowadzą do akumulowania niesfałdowanych lub nieprawidłowo sfałdowanych białek w starzejącym się mózgu.

Choroby Alzheimera i Parkinsona oraz ataksja Friedreicha są chorobami neurologicznymi, których wspólną cechą jest produkcja nieprawidłowych białek, dysfunkcja mitochondrialna oraz stres oksydacyjny, co prowadzi do patogenezy tych tzw. „chorób konformacyjnych białek”.

Ośrodkowy układ nerwowy wytworzył mechanizm ochronny odpowiedzi na białko niesfałdowane, by radzić sobie z akumulacją niewłaściwie sfałdowanych białek. Jako jeden z kluczowych układów wewnątrzkomórkowego redoksu zaangażowanego w neuroprotekcję, układ witagenów jawi się jako potencjalny neurohormetyczny obiekt nowatorskich interwencji w zakresie cytoprotekcji. Witageny zawierają w sobie cytoochronne białka szoku cieplnego (Hsp) Hsp70 i oksygenazę hemową-1, a także reduktazę tioredoksyny oraz sirtuiny.

Badania żywieniowe wykazują, że starzenie się u zwierząt może być znacząco spowolnione poprzez ograniczenia dietetyczne. Z tego względu wpływ czynników dietetycznych na zdrowie i długowieczność jest w coraz bardziej docenianym obszarem badań. Zmniejszenie poboru energii poprzez kontrolowane ograniczenie kalorii lub czasowe wstrzymywanie się od przyjmowania pokarmu zwiększa długość życia i chroni różne tkanki przed chorobami.

Genetycy wykazali, że starzenie się może być kontrolowane poprzez zmiany w wewnątrzkomórkowym współczynniku NAD/NADH regulującym sirtuiny, grupę białek związanych ze starzeniem się, metabolizmem i tolerancją na stres występujących w szeregu organizmów.

Wcześniejsze badania wskazują, że szereg fitochemikaliów wykazuje dwufazową zależność dawka-reakcja w komórkach przy niskich dawkach aktywujących szlaki sygnałowe, co prowadzi do zwiększonej ekspresji witagenów odpowiadających za przetrwanie białek, podobnie jak w przypadku szlaku Keap1/Nrf2/ARE aktywowanego przez kurkuminę oraz szlaku NAD/NADH-sirtuina-1 aktywowanego przez resweratrol.

Neuroprotekcyjna rola antyoksydantów zawartych w diecie, takich jak kurkumina, acetyl-L-karnityna i karnozyna konsekwentnie demonstrowana jest poprzez aktywację tych szlaków wewnątrzkomórkowych, które są wrażliwe na redoks. Choć teza o neuroprotekcyjnym działaniu białek stresowych jest powszechnie akceptowana, powiązanie neuroprotekcji z określonym wzorcem reakcji na stres wymaga jeszcze wiele pracy. W niniejszym przeglądzie dyskusji poddano znaczenie witagenów w komórkowej reakcji na stres oraz potencjalne zastosowanie antyoksydantów żywieniowych w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych.    

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638 (dosłowne tłumaczenie).

Pooperacyjne dysfunkcje poznawcze (POCD) związane ze znieczuleniem prowadzą do zwiększonej zachorowalności u osób starszych.

Produkty uboczne peroksydacji lipidów (np. akroleina) akumulują się w organizmach osób starszych i mogą wpływać na stan zdrowia.

Sewofluran, wziewny środek znieczulający, sekwestruje akroleinę oraz pobudza formowanie się pochodzącego od serotoniny melanoidu (SDM). SDM może być biologicznym odpowiednikiem polimerowego melanoidu, który we wcześniejszych badaniach wykazywał aktywność w reakcji redoks oraz zaburzał dwuwarstwy lipidowe.

W badaniu przeanalizowano toksyczność SDM w kulturze komórkowej i przetestowano działania ochronne z wykorzystaniem L-karnozyny. Toksycznemu działaniu SDM poddano neuronopodobne komórki SH-SY5Y, co doprowadziło do gwałtownego spadku żywotności, podczas gdy fibroblasty ludzkiej skóry były całkowicie odporne na działanie toksyn.

SDM prowadził do morfologicznych zmian w różnych komórkach SH-SY5Y, w szczególności w zakresie procesów neuronowych.

Jednoczesne, ale nie wcześniejsze, podawanie L-karnozyny chroniło różne komórki SH-SY5Y poddane działaniu SDM. Nasz mechanizm wskazuje na istotną, wywołaną sewofluranem sekwestrację związanej z wiekiem akroleiny. To z kolei prowadzi do syntezy SDM oraz zaburzeń neuronalnych, którym można zapobiegać stosując L-karnozynę.

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702 (dosłowne tłumaczenie).