Wsparcie Mitochondrialne - MitoTerapia

Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Kategoria: Suplementy

MitoQ jako antyoksydant poprawiający pracę mitochondriów

Dlaczego MitoQ jest takie dobre i dlaczego je polecamy?

W MitoTerapii wprowadzamy tylko produkty sprawdzone, poprzedzone kilkumiesięcznymi testami w naszej praktyce. Tak było w przypadku suplentów dr. Kucery, kiedy to nasz własny syn z autyzmem był prowadzony przez dr. Kucerę i po raz pierwszy od kilku lat zaczął robić postępy. 

Tak samo postępujemy przy przezskórnej stymulacji nerwu błędnego (tVNS), który jest już dostępny w sklepie Mitoterapii, oraz w przypadku suplementów stworzonych między innymi przez dr. Boles’a i dr. Frye’a – SpectrumNeeds®, CalmNeeds® i QNeeds®.

Podobnie jest w przypadku suplementu MitoQ (mitoquinon), o którym wiele razy słyszałam na konferencjach i w grupach zagranicznych. MitoTerapia jest pierwszym sklepem w Polsce, który sprzedaje ten suplement i za chwilkę chcę się z wami podzielić tym, dlaczego zdecydowaliśmy się na jego popularyzację. Nie uda mi się tego zrobić w jednym wpisie, bo temat jest bardzo obszerny, ale podzielę informacje pod względem obszaru, na który działa MitoQ. 

MitoQ działa na trzy sposoby:

  1. Jako przeciwutleniacz, który jest dostępny dla komórki w celu spowolnienia procesów uszkodzeń oksydacyjnych.
  2. W celu wspierania błony mitochondrialnej i optymalizacji procesu wytwarzania energii ATP jako bariera dla wycieku wolnych rodników.
  3. MitoQ chroni błonę mitochondrialną, a jego aktywność przeciwutleniająca jest bardzo specyficzna. MitoQ wybiórczo ignoruje i nie jest aktywny wobec nadtlenku wodoru, ważnej pro-utleniającej cząsteczki sygnalizacyjnej. Działa niezależnie od nadtlenku wodoru i wspiera mitochondria.

W dzisiejszej części odsłony skupimy się na neurologicznych zmianach po wprowadzeniu MitoQ, natomiast w następnych będziemy omawiać zagadnienia związane z krążeniem, sercem, wątrobą, nerkami, metabolizmem, mięśniami, skórą, immunologią, onkologią, genetyką, wzrokiem, płucami i płodnością.

Wszystkie informacje pochodzą z wyników badań naukowych przeprowadzonych w związku z zastosowaniem suplementu MitoQ.

Neurologiczne problemy.

  1. MitoQ łagodzi ból neuropatyczny wywołany przez winkrystynę poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i apoptozy poprzez poprawę dysfunkcji mitochondriów. Winkrystyna to lek przeciwnowotworowy stosowany w chemioterapii nowotworów, w tym wielu typów chłoniaków. Niestety poza innymi negatywnymi objawami takimi jak ból neuropatyczny, jest też neurotoksyczna. MitoQ czyli antyoksydant mający na celu wsparcie mitochondrialne, potrafi modyfikować sygnalizację mitochondrialną, wykazując korzystny wpływ na różne choroby. W badaniu sprawdzono, czy MitoQ może regulować ból neuropatyczny indukowany przez winkrystynę oraz inne mechanizmy molekularne. Wyniki wykazały, że MitoQ znacząco poprawiło nadwrażliwość na ból wywołaną przez winkrystynę i aktywację glejową (Badanie przeprowadzono u myszy). Podanie winkrystyny spowodowało silny stres oksydacyjny w tkankach rdzenia kręgowego myszy, który zostały zahamowany przez podanie MitoQ. Nastąpiło to poprzez poprawę ekspresji Nrf2 (czynnik 2 związany z NF-E2) w jądrze. Ponadto podanie MitoQ w sposób zależny od dawki zmniejszało ekspresję cytokin prozapalnych, co wskazuje na jego działanie przeciwzapalne.

    Mitochondria są w ciągłym ruchu, u zdrowego człowieka nieustannie się dzielą i łączą. Podanie winkrystyny przyczyniło się do rozdzielenia mitochondriów, podczas gdy połączenie (fuzja) mitochondrialne zostało zahamowane. Zaburzenie połączenia i dzielenia powoduje dysfunkcje mitochondrialne. Problem ten został w znacznym stopniu zniesiony przez MitoQ, co następnie poprawiło funkcjonowanie mitochondriów.

    Zniszczenie neuronów, które powoduje podanie winkrystyny, zostało znacznie zmniejszone przy jednoczesnym podaniu MitoQ.

    Proces nadmiernego uwalniania Cytochromu C z mitochondriów wywołany przez winkrystynę (co powoduje cytotoksyczność) został skutecznie zahamowany u myszy, którym podano MitoQ.

    Powyższe wyniki in vivo zostały dodatkowo zweryfikowane w neuronach pierwotnych za pomocą eksperymentów in vitro i ex vivo.

    Podanie MitoQ dodatkowo łagodziło zwyrodnienie aksonów i dysfunkcję mitochondriów wywołaną przez winkrystynę. Tak więc mitoquinon może złagodzić ból neuropatyczny indukowany przez winkrystynę poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i apoptozy oraz poprzez poprawę dysfunkcji mitochondriów (link).

Podsumowanie powyższych wyników badań:
MitoQ może:

  1. Łagodzić ból neuropatyczny (link).
  2. Obniżać stres oksydacyjny (link).
  3. Poprawiać ekspresję NRF2 (link).
  4. Obniżać cytokiny prozapalne (link).
  5. Poprawiać dzielenie i łączenie się mitochondriów (link).
  6. Ochraniać neurony (link).
  7. Ograniczać nadmierne uwalnianie Cytochromu C (link).
  8. Łagodzić zwyrodnienie aksonów (link).
  9. Pomagać przy dysfunkcjach mitochondrialnych (link).


    Źródło:
    1. Mitoquinone alleviates vincristine-induced neuropathic pain through inhibiting oxidative stress and apoptosis via the improvement of mitochondrial dysfunction (link)

Karnozyna – Carnosine Komplex

Głównym suplementem we wsparciu mitochondrialnym jest Carnosine Komplex. Suplement ten można zakupić tylko po badaniu HRV u certyfikowanego praktyka. Przy kupnie proszę zwrócić uwagę na kraj produkcji, gdyż tylko suplement produkowany w Czechach jest tworzony względem oryginalnej receptury powstałej po 15 latach badań naukowych Dr. Kucery (dla rosyjskiego projektu kosmicznego).

W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach eksperymentalnych oraz ludziach wykazano dobroczynny wpływ karnozyny na organizm. Karnozyna występuje naturalnie, głównie w mięśniach szkieletowych, ośrodkowym układzie nerwowym, neuronach węchowych, a nawet w soczewce oka u niektórych kręgowców, w tym u ludzi. Ze względu na swoje antyoksydacyjne, ochronne, chelatujące oraz antyglikacyjne działanie dipeptyd ten może zostać wykorzystany do zapobiegania i leczenia chorób, takich jak np. cukrzyca, choroby neurodegeneracyjne, choroby narządów zmysłu, nowotwory oraz wiele innych. Karnozyna jest już wykorzystywana przez sportowców w celu uzyskiwania lepszych wyników, co może zostać osiągnięte dzięki jej właściwościom buforującym, pozwalającym na utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej w mięśniach.Dalsze badania nad wpływem karnozyny na ludzki organizm mogą spowodować, że stanie się ona, poza naturalnym elementem poprawy wydolności w sporcie, czynnikiem terapeutycznym w przypadku wielu chorób.

(„Rola biologiczna karnozyny i możliwości jej zastosowania w medycynie”, Sandra Budzeń, Joanna Rymaszewska, link).

Opis działania karnozyny jako aminokwasu, na podstawie badań naukowych:

  1. Układ nerwowy.

    Karnozyna pomaga regulować układ nerwowy, wzmacnia współczulne i przywspółczulne nerwy, które komunikują się z nadnerczami, wątrobą, nerkami, trzustką, żołądkiem oraz białą i brązową tkanką tłuszczową, powodując w ten sposób zmiany w ciśnieniu krwi, glukozy we krwi, apetycie, lipolizie i termogenezie (link).

  2. Padaczka i EEG.Karnozyna może być użytecznym suplementem uzupełniającym w przypadku trudnych do opanowania napadów padaczkowych. Chociaż dokładny mechanizm nie jest znany, uważa się, że L-karnozyna wiąże się z GABA, tworząc w mózgu homokarnozynę, a także może modulować napływ miedzi i cynku do neuronów, zmniejszając liczbę wyładowań następczych i wyładowań szczytowych związanych z wieloma zaburzeniami napadowymi. Może to zmniejszyć częstość napadów klinicznych i, w niektórych przypadkach, poprawić charakterystykę EEG (link).
  3. GABA i glutaminian.Karnozyna podwyższa poziomy GABA, obniża poziomy glutaminianu i zwiększa transportery układu nerwowego (GLT1 i EAAC1) (link).
  4. Działa neuroprotekcyjnie i zapobiega neurodegeneracji.Wyniki badań wykazały, że karnozyna może chronić komórki śródbłonka mózgu oraz powstrzymywać modyfikację białek wywołaną przez dialdehyd malonowy (MDA). Takie efekty uzyskano podczas doświadczeń z wykorzystaniem szczurów hodowlanych (link). MDA jest toksycznym końcowym produktem peroksydacji lipidów.

    Karnozyna pozytywnie wpływa na reakcję komórki na stres. Wykazuje ona również korzystne działanie w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych takich jak choroby Parkinsona i Alzheimera oraz atakcja Friedreicha. Jej wpływ na sirtuiny może spowalniać procesy metaboliczne i starzenie się (link).

  5. Chroni w przypadku znieczulenia.Znieczulenie, które jest koniecznie przy wykonywaniu zabiegów operacyjnych, niestety może niekorzystnie wpływać na organizm. Popularnie stosowane środki znieczulające często powodują wzrost pochodzącego od serotoniny melanoidu (SDM).

    Melanoid ten jest produktem ubocznym peroksydacji lipidów, do której dochodzi w przypadku znieczulenia dokonanego wziewnym środkiem występującym pod nazwą sewofluran. W efekcie prowadzi to do morfologicznych zmian w różnych komórkach SH-SY5Y, w szczególności w zakresie procesów neuronowych. Jednoczesne podawanie L-karnozyny chroni komórki poddane toksycznemu działaniu SDM. Karnozyna może być ważnym suplementem ograniczającym pooperacyjne dysfunkcje poznawcze (link).

  6. Chroni mitochondria komórek mózgowych. 

    Uwalnianie tlenku azotu przez astrocyty może przyczyniać się do procesów neurodegeneracyjnych poprzez osłabienie funkcji mitochondrialnych. W przypadku stresu oksydacyjnego wywołanego zaburzeniami neurodegeneracyjnymi mitochondria pełnią kluczową rolę, dlatego ochronne działanie antyoksydantów może spowolnić postęp tych schorzeń. Badanie naukowe dowiodły już, że karnozyna może działać jako antyoksydant. Ponadto wykazuje również zdolność do neuroprotekcji astrocytów poddanych działaniu stresu nitrozacyjnego wywołanego lipopolisacharydem lub interferonem gamma. Badania wykazały, że karnozyna chroni funkcje mitochondrialne przed uszkodzeniem wywołanym tlenkiem azotu. Przyczyną takiego działania karnozyny jest zmniejszone uwalnianie zmodyfikowanych protein oraz zmniejszenie wydzielania cząsteczek reagujących na stres oksydacyjny, takich jak Hsp32, Hsp70 i mt-SOD. Naukowcy potwierdzają, że takie działanie karnozyny może spowalniać starzenie się komórek mózgowych wywołane m.in. zaburzeniami neurodegeneracyjnymi (link).

  7. Przydatna w przypadku niedokrwienia mózgu.

    Karnozyna zapobiega opuchliźnie, śmierci komórek oraz głębokiemu stresowi oksydacyjnemu pojawiającemu się w przypadku niedokrwienia mózgu.

    Stres oksydacyjny występuje w przypadku braku równowagi pomiędzy działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością komórek do szybkiej detoksykacji reaktywnych produktów pośrednich lub naprawy wyrządzonych szkód. Podobnie jak opuchlizna oraz śmierć komórek, może być następstwem niedokrwienia mózgu. Badania laboratoryjne z wykorzystaniem myszy, u których wywołano niedokrwienie mózgu, wykazały, że karnozyna ma właściwości zapobiegające występowaniu opuchlizny, śmierci komórek oraz stresowi oksydacyjnemu w komórkach mózgu z ograniczonym dostępem do tlenu (link).

  8. Przydatna w przypadku udaru.

    Terapia z wykorzystaniem karnozyny znacząco poprawia funkcje neurologiczne po zdarzeniu o charakterystyce udaru.

    Badania naukowe na gryzoniach wykazały wcześniej, że karnozyna chroni komórki nerwowe w przypadku niedokrwienia mózgu. Sprawdzono również działanie karnozyny w przypadku myszy z trwałym miejscowym niedotlenieniem mózgu. Niedotlenie to zostało wywołane przez okluzję tętnicy środkowej mózgu. Badania te dowiodły, że terapia z zastosowaniem karnozyny, ale nie jej zamienników, znacząco zmniejszała występowanie udarów mózgu i wzmacniała funkcje neurologiczne w porównaniu z grupą kontrolną otrzymującą inny środek (0,9% roztwór soli, N-acetylo-karnozyna, anseryna, bestatyna lub bestatyna z karnozyną). Dla porównania myszy poddane działaniu bestatyny wykazywały poważniejsze zmiany niedokrwienne, które zmniejszały się po podaniu karnozyny. Korzystne działanie karnozyny utrzymywało się przez siedem dni, co wskazuje na możliwość stosowania jej w terapii udarów mózgu (link).

  9. Karnozyna jest wytwarzana w mózgu i może wpływać na funkcje neurologiczne mózgu, a jej transportery występują w częściach bariery krew-mózg.

    Transporter PEPT2 jest zlokalizowany w szczytowej błonie komórek nabłonka splotu naczyniówkowego szczura. Eksperymenty z wykorzystaniem transgenicznych myszy potwierdziły, że PEPT2 jest odpowiedzialny za ponad 90% absorpcji karnozyny w całej tkance splotu naczyniówkowego. Wyniki te wyjaśniają wyjątkową rolę PEPT2 w regulowaniu homeostazy neuropeptydowej w barierze krew-płyn mózgowo-rdzeniowy (link).

  10. Karnozyna wiąże się z cynkiem, dlatego może odgrywać istotną rolę w kontrolowaniu dostępności jonów cynku w tkance nerwowej, zwłaszcza w opuszce węchowej, w której cynk i karnozyna występują w znacznych ilościach. Jest to o tyle istotne, że opuszka węchowa odpowiada za zmysł węchu, którego utrata jest pierwszą oznaką neurodegeneracji.

    Pierwotne kultury komórek glejowych pozyskane z opuszki węchowej dorosłego szczura dokonują syntezy karnozyny. Szybkość syntezy rośnie wraz z wiekiem kultury komórkowej, ponadto jest ona wzmacniana za pomocą dwumaślanu cyklicznego AMP. Nawet najmniejsze stężenie tego czynnika zwiększa uszkodzenia galaktocerebrozydu (GalC). Usunięcie komórek zawierających GalC ogranicza syntezę karnozyny do minimum. Kultury uzyskane z opuszki węchowej nowonarodzonych szczurów zawierają specyficzną dla komórek nerwowych enolazę oraz węchowe komórki glejowe z GalC, i właśnie te kultury wytwarzają karnozynę. Dalsze badania wykazały ponadto, że synteza karnozyny dokonuje się w komórkach glejowych opuszki węchowej, a nie jak wcześniej przypuszczano w neuronach węchowych (link).

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial