Zespół chronicznego zmęczenia: badanie wpływu infekcji.

Zespół przewlekłego zmęczenia / Zapalenie mózgu i rdzenia mięśniowego (CFS) jest przewlekłą chorobą, która charakteryzuje się ekstremalnym zmęczeniem oraz szeregiem innych dolegliwości. Naukowcy ciągle mają problem ze znalezieniem możliwego do zidentyfikowania źródła tej wyniszczającej choroby. Rezultatem są często nieefektywne interwencje.

Zrozumienie podstawowej przyczyny powstania CFS dla każdego pacjenta nie jest proste. Jest to częściowo spowodowane trudnością w diagnozowaniu, ponieważ objawy, które składają się na CFS, można czasem przypisać depresji, lękowi, bezsenności lub innym chorobom, z którymi te objawy się pokrywają. 

Powyższe problemy wywołały debatę na temat CFS i skłonność do przypisywania tych objawów przyczynom psychologicznym, a nie biologicznym. Było tak do czasu najnowszych wyników badań, które to wykazały, że w 100% CFS jest odzwierciedleniem podstawowej odpowiedzi immunologicznej, prawdopodobnie reakcji na infekcje [1].

Kilka lat temu, raport opublikowany przez American National Academy of Medicine, potwierdził koncepcję infekcji wywołujących objawy CFS. Dowody przedstawione w raporcie pasują do wcześniejszej pracy hipotetycznej Michaela VanElzakkera [2], w której wysunął teorię, że CFS może wynikać z infekcji nerwu błędnego. Jest to istotny element, który może być pomocny w znalezieniu skutecznego leczenia choroby.

Rola nerwu błędnego

Nerw błędny odgrywa główną rolę w regulacji odporności i odpowiedzi zapalnej. Jest integralną częścią większej sieci immunologicznej (znanej jako odruch zapalny), która pomaga ciału zwalczać infekcje i zachować zdrowie.

Gdy układ odpornościowy wykryje infekcję, sygnały wysyłane są przez nerw błędny do mózgu w celu wywołania właściwej odpowiedzi. Częścią tej naturalnej reakcji jest generowanie zmęczenia, objawów grypopodobnych lub bólu, które spowalniają ciało w zamian za dobry odpoczynek. W przeszłości te reakcje pomogły nam wyzdrowieć z infekcji, ale kiedy źródło infekcyjne znajduje się w pobliżu nerwu błędnego lub dotyczy nerwu błędnego, uważa się, że sygnały neuronowe są przekazywane nieustannie. To może tłumaczyć, dlaczego niektórzy ludzie czują się chronicznie zmęczeni [1].

VanElzakker, nazwał swoje odkrycie „hipotezą infekcji nerwu błędnego”oraz zasugerował, że infekcja dowolnego rodzaju, wirusowa lub bakteryjna, może spowodować, że nerw błędny błędnie wzmacnia sygnały o zmęczeniu do ośrodkowego układu nerwowego [2] [3].

Co najciekawsze, infekcja, która może wywołać tę kaskadę stanu zapalnego, nie musi być poważna – musi znajdować się tylko w pobliżu komórek glejowych otaczających nerw błędny. Po wykryciu obecności infekcji, komórki glejowe uwalniają prozapalne cytokiny i inne związki, które działają jako sygnały dla mózgu.

To ta ścieżka sygnalizacyjna może doprowadzić do patologicznie przesadzonej reakcji zmęczeniowej. Ponieważ infekcje mogą być małe i zlokalizowane w obrębie nerwu błędnego, konwencjonalne badania krwi mogą nie być wystarczająco czułe, aby wykazać infekcję u pacjentów z CFS. Co więcej, w badaniach na zwierzętach po usunięciu nerwu błędnego nie obserwuje się „zachowań chorobowych” w odpowiedzi na infekcję [2]. To wzmacnia pogląd, że zapalenie nerwu błędnego jest ściśle zaangażowane w CFS.

Hipoteza zaproponowana przez VanElzakkera została częściowo powtórzona przez innego wybitnego naukowca, Turhana Canli, który zgodził się z rolą nerwu błędnego w CFS, ale dodatkowo uważał, że określone klasy patogenów mogą atakować układ nerwowy w sposób, który przyczynowo prowadzi do objawów depresyjnych, często obserwowanych w objawach chorobowych.

Depresja: siostra bliźniaczka z zespołem przewlekłego zmęczenia

Ważne jest również omówienie podobieństw między depresją a CFS, ponieważ te dwie choroby mają wiele podobnych kluczowych ścieżek będących podstawami początku choroby. Istnieją mocne dowody empiryczne na poparcie tezy, że przejawem depresji i CFS mogą być nieprawidłowości w szlakach zapalnych, oksydacyjnych i nitrozatywnych [3]. Innymi słowy, depresja, zapalenie i CFS nakładają się w niesamowity sposób, który dopiero zaczynamy rozumieć.

Uważa się, że przewlekła aktywacja układu odpornościowego powoduje aktywację szlaków stresu oksydacyjnego i nitrozacyjnego długo po wyeliminowaniu początkowej infekcji. Długotrwała aktywacja tego szlaku powoduje dalsze uszkodzenie i prowokuje kolejne uwalnianie związków prozapalnych w dużej ilości sygnalizowanej przez nerw błędny. Połączone działania układu odpornościowego, powyższego szlaku i wynikające z tego konsekwencje są odpowiedzialne za charakterystyczne objawy CFS [4].

Zrozumienie toruje drogę do leczenia.

Ponieważ CFS jest złożony, jest mało prawdopodobne, aby jedno leczenie pomogło wszystkim osobom, jednak w oparciu o zrozumienie roli nerwu błędnego, pojawiają się nowe dowody potwierdzające pomysł, że stymulacja nerwu błędnego może pomóc złagodzić objawy CFS . Wykazano, że pobudzanie nerwu błędnego aktywuje szlaki przeciwzapalne [5], które mogą przeciwdziałać sygnałom zapalnym i późniejszym sygnałom zmęczenia wysyłanym do mózgu.

W niedawnym badaniu opublikowanym przez naukowców z University of New South Wales wykazano, że pacjenci z CFS mieli zmniejszoną aktywność wagalną i znacznie niższą zmienność zatokową rytmu serca (HRV) w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami. Ten niższy poziom HRV był skorelowany z szybkością zdolności poznawczych pacjentów [6].

Aby zaradzić temu niedoborowi, istnieje coraz więcej dowodów naukowych wskazujących na korzystne efekty stosowania przezskórnej stymulacji nerwu błędnego (tVNS) w celu zwiększenia HRV, poprawy pracy nerwu błędnego i próby zmniejszenia przewlekłej odpowiedzi immunologicznej prowadzącej do objawów zmęczenia, które charakteryzują CFS.

Neurostymulator nerwu błędnego mozna zakupić w sklepie: www.mitoterapia.com

Tekst jest tłumaczeniem z www.parasym.co

Referencje:

1.    Clayton, EW. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: An IOM Report on Redefining an Illness. JAMA. 2015; 313(11): 1101-1102. doi: 10.1001/jama.2015.1346
2.    VanElzakker, MB. Chronic Fatigue Syndrome from Vagus Nerve Infection: A PSychoneuroimmunological Hypothesis. Med Hypotheses. 2013; 81: 414-423. doi:10.1016/j.mehy.2013.05.034
3.    Maes M. An Intriguing and Hitherto Unexplained Co-occurrence: Depression and Chronic Fatigue Syndrome Are Manifestations of Shared Inflammatory, Oxidative and Nitrosative (IO&NS) Pathways. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011; 35: 784-794. doi:10.1016/j.pnpbp.2010.06.023
4.    Morris, G & Maes, M. A Neuro-immune Model of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Metab Brain Dis. 2012; 28(4): 523-540. doi:10.1007/s11011-012-9324-8.
5.    Borovikova LV, Ivanova S, et al. Vagus Nerve Stimulation Attenuates the Systemic Inflammatory Response to Endotoxin. Nature. 2000; 405(6785): 458-462. doi: 10.1038/35013070
6.    Beumont A,Burton AR, et al. Reduced Cardiac Vagal Modulation Impacts on Cognitive Performance in Chronic Fatigue Syndrome. PLoS ONE. 2012; 7(11):e49518. doi:10.1371/journal.pone.0049518