Mitoterapia jako pierwsza wprowadziła innowacyjny koenzym Q10 na rynek polski. Było to wynikiem przeczytania wielu badań naukowych oraz niezliczonych rozmów prokonferencyjnych.
Po wprowadzeniu suplementu do sklepu, często otrzymuję zapytania co to jest i jak działa. Dzisiaj postaram się odpowiedzieć na te pytania w jak najprostszy sposób 🙂
Niezmiennie uważam, że lepsze zdrowie zaczyna się od czystej, bogatej w składniki odżywcze diety. Jednak wielu z nas, którzy cierpią na złożone z medycznego punktu widzenia choroby, może być zmuszonych do stosowania suplementów, aby nadrobić braki naszej biochemii.
I właśnie tutaj MitoQ okazuje się być mistrzem w swojej dziedzinie.
MitoQ powstało w w laboratorium naukowym na Uniwersytecie Otago w Nowej Zelandii w latach 90-tych. Biochemik Robin Smith i specjalista ds. Mitochondriów Michael Murphy odkryli sposób dostarczania przeciwutleniaczy CoQ10 do mitochondriów. Odbywa się to poprzez penetrację błony mitochondrialnej. Było to odkrycie na skalę światową.
Na początku produkowano tylko MitoQ® 5 mg, natomiast po zaobserwowaniu, że można połączyć MitoQ® z dodatkowymi składnikami tak, aby ukierunkować wspierające działanie na określone problemy, asortyment został rozszerzony. Obecnie w sprzedaży znajduje się dziewięć suplementów wspomagających organizm, w tym dla serca, mózgu, krwi i stawów.
Inwestycje i badania naukowe
W ciągu ostatniej dekady zainwestowano ponad 60 milionów dolarów w niezależne badania i rozwój MitoQ®. Opublikowano ponad 400 recenzowanych artykułów z wiodących światowych instytucji badawczych, badających pozytywny wpływ MitoQ® na różne aspekty zdrowotne.
Badania wykazały, że po podaniu doustnym MitoQ szybko gromadzi się w tkankach bogatych w mitochondria, takich jak serce, mózg, mięśnie szkieletowe, wątroba i nerki, pomagając chronić przed stresem oksydacyjnym i utrzymywać zdrowe funkcje i wydajność.
Samo zbadanie pracy mitochondriów przeważnie odbywa się poprzez biopsję mięśnia. Jest to badanie drogie i bolesne. Obecnie pracuję nad tym, aby sprowadzić do Polski testy nieinwazyjne, które wykazują bardzo dużą korelację z biopsją mięśnia. Dodatkowo można sprawdzić poszczególne parametry mitochondrialne w badaniu krwi lub moczu np. One lub OAT.
Jeśli zastanawiasz się, czy w ogóle jest możliwość że cierpisz na dysfunkcję mitochondrialną, mam dla ciebie coś specjalnego. Dwa prosty testy, które możesz wykonac w domu i które mogą ci pokazać czy warto badać ten trop.
Mitochondria są odpowiedzialne za wytwarzanie ponad 90% energii potrzebnej do podtrzymania życia i wspierania funkcji narządów. Są jak małe fabryki w każdej z naszych komórek, które zamieniają żywność, którą jemy, i tlen, który wdychamy, w główne źródło energii naszego organizmu.
Ponieważ mitochondria dostarczają naszym komórkom energii potrzebnej do funkcjonowania, kiedy zawodzą, cierpimy. Problem polega na tym, że mitochondria są bardzo wrażliwe na uszkodzenia, które powodują choroby/dysfunkcje mitochondrialne. Choroba mitochondrialna to grupa zaburzeń wywoływanych przez dysfunkcjonalne mitochondria. Może to dotknąć każdego w każdym czasie, a konsekwencje mogą być katastrofalne.
Co najmniej 1 na 200 osobników posiada genetyczną mutację mitochondrialną. Co 30 minut rodzi się dziecko z chorobą mitochondrialną. Choroby, z którymi związane są zaburzenia mitochondriów to cukrzyca, choroby nerek, wątroby i serca, choroba Alzheimera, ALS, choroba Parkinsona, udar, autyzm, rak, ślepota, bezpłodność, głuchota, przewlekła zespół zmęczenia i nie tylko.
Wielu ludzi cierpi na choroby mitochondrialne – większość z nich o tym nie wie. Opieka medyczna może się rozpocząć dopiero po uzyskaniu odpowiedzi, a to wymaga właściwej diagnozy. Jeśli Ty lub ktoś, kogo kochasz, cierpicie z powodu niewyjaśnionych objawów, które mogą być związane z chorobą mitochondrialną, wykonajcie wspomnaine testy.
Poniżej prezentuje dwa testy, które mogą nakierować was na to, czy macie do czynienia z dysfunkcjami mitochondrialnymi.
Wraz ze starzejącym się społeczeństwem, coraz częściej mamy do czynienia z chorobą Alzheimera. Jest ona postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z wiekiem i charakteryzującą się otępieniem mózgowym.
Istnieje przekonanie, że toksyczność indukowana przez β-amyloid (Aβ) i stres oksydacyjny odgrywają krytyczną rolę w patogennym mechanizmie choroby Alzheimera (AD).
Aβ-peptydy to rodzina peptydów wytwarzanych przez sekwencyjne rozszczepianie dużego białka prekursorowego amyloidu (APP) przez enzymy β- iγ-sekretazy. „Hipoteza amyloidu” stwierdza, że akumulacja Aβ jest integralną częścią patogenezy AD. Uważa się, że obecność Aβ odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu synaps i utracie neuronów, które charakteryzują tą chorobę.
Stres oksydacyjny jest ściśle związany z akumulacją Aβ i uważa się, że odgrywa kluczową rolę w patogenezie AD.
Reaktywne formy tlenu (RFT) są stale wytwarzane jako produkty uboczne normalnego mitochondrialnego transportu elektronów, a mitochondria mogą być również głównym miejscem uszkodzenia oksydacyjnego, w którym pośredniczą RFT. W normalnych warunkach większość RFT jest wychwytywana przez przeciwutleniacze. Jednak czynniki, które zaburzają równowagę prooksydantów i przeciwutleniaczy na korzyść tych pierwszych, mogą prowadzić do nadmiernego uszkodzenia kwasów nukleinowych, białek i lipidów.
W mózgu taka nierównowaga w homeostazie RFT może prowadzić do uszkodzenia neuronów, a to może przyczyniać się do patogenezy AD.
W 1994 Butterfield i współpracownicy wykazali, że Aβ-peptydy mogą inicjować neuronalną peroksydację lipidów. Pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią również na podwyższony poziom peroksydacji lipidów, zwiększone tworzenie się końcowych produktów zaawansowanej glikacji, podwyższone nitrowanie białek i podwyższone poziomy markerów oksydacyjnych uszkodzeń DNA.
Jest to dowód na to, że Aβ atakuje mitochondria, powodując upośledzenie kompleksów łańcucha transportu elektronów (ang. ETC), podwyższenie produkcji RFT i dysfunkcje mitochondrialne.
Co ciekawe, kilka badań wykazało, że Aβ jest aktywnie importowany do mitochondriów poprzez systemy transportu tkanki komórkowej. Manczak i wsp. wykazali, że Aβ łatwo przenika do mitochondriów i lokalizuje się w mitoplastach, w których znajdują się kompleksy ETC. Ta lokalizacja jest zgodna ze stwierdzeniem, że Aβ hamuje kompleks IV w ETC. Rzeczywiście, wczesne objawy AD obejmują zmniejszoną aktywność enzymu łańcucha oddechowego i zmniejszony potencjał błon mitochondrialnych.
Po raz kolejny czytam historię dziewczynki z Wielkiej Brytanii, która miała niezdiagnozowane dysfunkcje mitochondrialne i która niestety zmarła po podaniu znieczulenia w celu wykonania rezonansu. Jej głównym problemem zdrowotnym było to, że nie rosła i cierpiała na bóle głowy.
Tym razem zmarła czternastoletnia dziewczynka, następnym razem może to być inne dziecko lub osoba dorosła. Jest to bardzo przerażający przykład, ponieważ chodzi tutaj o śmierć człowieka. Natomiast nierzadko zdarza się, że po wykonaniu znieczulenia do zabiegu następuje ogólne pogorszenie stanu zdrowia. Bardzo często ten stan nie jest łączony z podanymi lekami znieczulającymi, przeważnie szuka się innych powodów…
Jeżeli podejrzewacie lub widzicie objawy dysfunkcji mitochondrialnych, koniecznie zwróćcie na to uwagę lekarza, ponieważ trzeba zastosować odpowiednie protokoły. Są one już od wielu lat znane i promowane wśród fundacji i stowarzyszeń zajmujących się dysfunkcjami i chorobami mitochondrialnymi. Naprawdę lepiej jest przeciwdziałać niż później żałować, że ktoś zmarł, albo ma pogorszenie po znieczuleniu. U wspomnianej dziewczynki nie wykonano szybko rezonansu, musiała czekać kilka godzin. Narastał w niej niepokój i była niestabilna praca serca.
Film przedstawia jej historie od 1:43 minuty. Niezdiagnozowana dysfunkcja mitochondrialna jest podejrzewana jako główny powód jej śmierci.
Dr. Richard Frye twierdzi, że jeśli nawet nie ma diagnozy genetycznej choroby mitochondrialnej, a występują objawy i badania laboratoryjne wskazują na dysfunkcje mitochondrialne, to traktujemy taką osobę tak, jakby miała zdiagnozowaną chorobę. Biorąc pod uwagę powyższe, istnieją spostrzeżenia, że na przykład u ponad 70% dzieci autystycznych mamy do czynienia z dysfunkcjami mitochondrialnymi. W ogromnej większości są to tzw. wtórne lub nabyte dysfunkcje mitochondrialne, które powstają w wyniku uszkodzeń mitochondrialnych pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych takich jak stres, trauma, wirusy, bakterie, zanieczyszczenie środowiskowe, toksyny itd.
Pojawiają się również twierdzenia, że większość chorób autoimmunologicznych, neurodegeneracyjnych pochodzi od wadliwego funkcjonowania mitochondriów.
Autyzm jest zespołem chorób, z którymi zmaga się dziecko. Bardzo często są to epilepsje, nietolerancje, encefalopatia wątrobowa czy zaburzenia metaboliczne. W związku z tym, dzieci te są częściej poddawane znieczuleniu niż dzieci zdrowe. Pomimo tego, że u wielu dzieci z dysfunkcjami mitochondrialnymi znieczulenie przebiega bez problemów, jednak zdarzają się sytuacje bezpośredniego zagrożenia życia.
Dodatkowymi komplikacjami jest natychmiastowy regres lub regres (POCD), który może pojawić się w późniejszym okresie, nawet po kilku tygodniach. Wśród anestezjologów rośnie świadomość tego, że z pacjentami mitochondrialnymi łączy się większe ryzyko komplikacji ponieważ są oni bardziej narażeni na stres związany z zabiegiem chirurgicznym i znieczuleniem.
Dysfunkcje mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów mogą powodować ogromną nadwrażliwość na środki znieczulające. Najczęstszym powikłaniem jest niewydolność oddechowa, zaburzona praca serca, dysfagia, zaburzenia metaboliczne czy ciężkie uszkodzenia neurologiczne. Pacjenci mitochondrialni przeważnie powinni otrzymywać mniejsze dawki ogólnych środków znieczulających, miejscowych środków znieczulających, środków uspokajających, przeciwbólowych, blokerów nerwowo-mięśniowych (paralityczne).
Ważne jest to, aby nie zwiększać obciążenia metabolicznego poprzez wstrzymanie się od jedzenia. Dzięki temu możliwe jest uniknięcie hipoglikemii, nudności, wymiotów pooperacyjnych, hipotermii (i wynikającymi z niej dreszczami) czy kwasicy.
U pacjentów mitochondrialnych przeważnie jest problem z metabolizmem mleczanu, dlatego też należy unikać dożylnych płynów zawierających mleczan np. mleczanowy roztwór Ringera.
Nadwrażliwość na środki znieczulające, jakie i dlaczego?
Dysfunkcje mitochondrialne dzielą się w zasadzie na dwie kategorie: wady łańcucha oddechowego i wady metabolizmu kwasów tłuszczonych. Wyróżniamy 5 kompleksów łańcucha oddechowego. I kompleks, który przeważnie jest ograniczony u pacjentów mitochondrialnych, dodatkowo jest blokowany przez wszystkie wdychane fluorowcowane środki znieczulające (oprócz podtlenku azotu) oraz leki dojelitowe. U niektórych z pacjentów mitochondrialnych zauważono nawet nadwrażliwość na miejsce, w którym podano wziewny środek znieczulający.
W zasadzie każdy środek znieczulający obniża funkcje mitochondrialne w badaniach in vitro.
Tabela poniżej ujmuje najczęściej używane środki znieczulające wraz z informacją w jaki sposób i na jakie mitochondrialne funkcje wpływa.
Lotne środki znieczulające tłumią fosforylację oksydacyjną szczególnie w kompleksie I, koenzymie Q10 i w mniejszym stopniu w kompleksie V. Warto w tym miejscu zauważyć, że ten typ znieczulenia bardzo szybko zostaje wydalony dzięki czemu nie ma długotrwałego obciążenia metabolizmu wątroby (w porównaniu do innych środków).
Pozajelitowe środki znieczulające stosowane do znieczulenia ogólnego blokują pośrednio lub bezpośrednio fosforylację oksydacyjną, głównie w kompleksie I, chociaż mają też wpływ na pozostałe kompleksy oraz blokują transferazę acylokarnityny.
Miejscowe środki znieczulające – w przypadku niedoborów karnityny mogą spowodować arytmię komorową. Często stosowana w Polsce Lidokaine w niskim stopniu powoduje hamowanie translokazy karnitynowo-acylokarynowej.
Środki znieczulające z minimalnym negatywnym efektem na mitochondria – większość opioidów (z wykluczeniem morfiny, która blokuje kompleks I oraz zmienia mitochondrialny potencjał transmembranowy).
Jako uśmierzenie bólu pooperacyjnego zaleca się NSAID czyli niesteroidowe leki przeciwzapalne.
Zwróćcie proszę uwagę na to, że w badaniach naukowych dowiedziono, że przeważnie ludzie z dysfunkcjami mitochondrialnymi mają obniżone funkcjonowanie Kompleksu I. A teraz spójrzcie na poniższą tabelę i zobaczcie ile środków hamuje Kompleks I.
Źródło: Mitochondrial Disease and Anesthesia, link
Protokół postępowania w przypadku znieczulenia.
W celu zminimalizowania ryzyka powikłań po znieczuleniu warto zastosować się do zasad stworzonych przez Seattle Childen’s Hospital i Stanford’s Children Hospital:
1. Suplementacja: Q10, witaminy, l-carnityna oraz inne (karnozyna też skutecznie ochrania neurony przed zniszczeniem link).
2. Zwrócenie uwagi na dysfunkcje mitochondrialne u matki podczas wywiadu przeprowadzanego przez anestezjologa (!!!).
3. Zwrócenie uwagi na typowe objawy mitochondrialne takie jak kardiomiopatie, arytmia serca, problemy z drogami oddechowymi, epilepsja czy kwasica mleczanowa (warto wcześniej zrobić badania laboratoryjne).
4. Ograniczenie okresu bez jedzenia do maksymalnie dwóch godzin w celu uniknięcia hipoglikemii, hipowolemii, zwiększenia metabolizmu kwasów tłuszczowych.
5. W przypadku, gdy pacjent mitochondrialny jest na diecie ketogenicznej, trzeba o tym koniecznie powiedzieć anestezjologowi.
6. Przed i podczas zabiegu należy monitorować regularnie temperaturę, pracę serca, ciśnienie.
7. Należy zminimalizować zastosowanie opasek chirurgicznych, aby uniknąć hipoperfuzji tkanek i niedokrwienia.
Jak przygotować organizm do znieczulenia?
Przede wszystkim, na kilka tygodni przed i po warto zadbać o wsparcie mitochondrialne, zastosować karnozynę, MitoQ czy koktail mitochondrialny.
Więcej o znieczuleniach i ich powiązaniach z mitochondriami oraz innymi dolegliwościami można poczytać poniżej:
Częste stosowanie znieczulenia przy leczeniu zębów, wpływa negatywnie na stan zębów: link.
Ważna informacja: nie jestem anestezjologiem, informacje zostały napisane po to, aby zwrócić uwagę na potencjalne powikłania po zastosowaniu środków znieczulających. Lekarz w ostateczności zdecyduje, jakie zostaną podane.
Dysfunkcje mitochondrialne są uznawane za jedną z potencjalnych przyczyn napadów padaczkowych, szczególnie w przypadku padaczki lekoopornej oraz ciężkich postaci epilepsji (3). Ponieważ fosforylacja oksydacyjna mitochondriów stanowi główne źródło ATP w neuronach, a mitochondria uczestniczą w komórkowej homeostazie Ca (2+) i wytwarzaniu reaktywnych form tlenu, ich dysfunkcja silnie wpływa na pobudliwość neuronów i transmisję synaptyczną. Dlatego uważa się, że dysfunkcja mitochondrialna ma duże znaczenie w generowaniu napadów padaczkowych. Ponadto wiadomo, że dysfunkcja mitochondriów wywołuje śmierć komórek neuronalnych, co jest istotną cechą padaczki opornej na leczenie. Działania mające na celu wsparcie mitochondriów wraz z ochroną neuronów są obiecującymi interwencjami w przypadku padaczki (1)
