Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Tag: alzheimer

Antyoksydant MitoQ w przypadku choroby Alzheimera

Wraz ze starzejącym się społeczeństwem, coraz częściej mamy do czynienia z chorobą Alzheimera. Jest ona postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z wiekiem i charakteryzującą się otępieniem mózgowym.

Istnieje przekonanie, że toksyczność indukowana przez β-amyloid (Aβ) i stres oksydacyjny odgrywają krytyczną rolę w patogennym mechanizmie choroby Alzheimera (AD). 

Aβ-peptydy to rodzina peptydów wytwarzanych przez sekwencyjne rozszczepianie dużego białka prekursorowego amyloidu (APP) przez enzymy β- iγ-sekretazy. „Hipoteza amyloidu” stwierdza, że akumulacja Aβ jest integralną częścią patogenezy AD. Uważa się, że obecność Aβ odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu synaps i utracie neuronów, które charakteryzują tą chorobę.

Stres oksydacyjny jest ściśle związany z akumulacją Aβ i uważa się, że odgrywa kluczową rolę w patogenezie AD.

Reaktywne formy tlenu (RFT) są stale wytwarzane jako produkty uboczne normalnego mitochondrialnego transportu elektronów, a mitochondria mogą być również głównym miejscem uszkodzenia oksydacyjnego, w którym pośredniczą RFT. W normalnych warunkach większość RFT jest wychwytywana przez przeciwutleniacze. Jednak czynniki, które zaburzają równowagę prooksydantów i przeciwutleniaczy na korzyść tych pierwszych, mogą prowadzić do nadmiernego uszkodzenia kwasów nukleinowych, białek i lipidów. 

W mózgu taka nierównowaga w homeostazie RFT może prowadzić do uszkodzenia neuronów, a to może przyczyniać się do patogenezy AD. 

W 1994 Butterfield i współpracownicy wykazali, że Aβ-peptydy mogą inicjować neuronalną peroksydację lipidów. Pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią również na podwyższony poziom peroksydacji lipidów, zwiększone tworzenie się końcowych produktów zaawansowanej glikacji, podwyższone nitrowanie białek i podwyższone poziomy markerów oksydacyjnych uszkodzeń DNA. 

Jest to dowód na to, że Aβ atakuje mitochondria, powodując upośledzenie kompleksów łańcucha transportu elektronów (ang. ETC), podwyższenie produkcji RFT i dysfunkcje mitochondrialne. 

Co ciekawe, kilka badań wykazało, że Aβ jest aktywnie importowany do mitochondriów poprzez systemy transportu tkanki komórkowej. Manczak i wsp. wykazali, że Aβ łatwo przenika do mitochondriów i lokalizuje się w mitoplastach, w których znajdują się kompleksy ETC. Ta lokalizacja jest zgodna ze stwierdzeniem, że Aβ hamuje kompleks IV w ETC. Rzeczywiście, wczesne objawy AD obejmują zmniejszoną aktywność enzymu łańcucha oddechowego i zmniejszony potencjał błon mitochondrialnych. 

Karnozyna jako suplement wspomagający w stresie i depresji.

Obecnie większość ludzi żyje w ciągłym stresie, ogromne rzesze zmagają się z depresją. Przyczyn może być wiele, natomiast każde takie zaburzenie łączy się z co najmniej z jednym z podanych czynników: skróconych telomerów, podwyższonym poziomem kortyzolu i zwiększoną podatnością na dysfunkcje związane z wiekiem. 

Badania naukowe sugerują, że niedostateczna dostępność peptydu neurologicznego karnozyny, może stanowić biochemiczny związek między zjawiskami związanymi ze stresem i depresją. 

Istnieją dowody, że karnozyna może:

  • zwiększać metabolizm kortyzolu, 
  • hamować skracanie telomerów, 
  • wywierać działanie przeciwstarzeniowe w układach modelowych.

Wykazano, że suplementacja diety karnozyną tłumi stres u zwierząt oraz poprawia zachowanie, funkcje poznawcze i samopoczucie u ludzi. W związku z powyższym przeprowadzono badanie sprawdzające terapeutyczny potencjał suplementacji karnozyny w zaburzeniach stresowych i depresyjnych.

Wcześniejsze badania wykazały, że suplementacja diety karnozyną (β-alanylo-L-histydyną), naturalnie występującym peptydem neurobiologicznym, może wywierać korzystny wpływ na wydajność ćwiczeń i jakość życia człowieka. 

W innej niedawno opublikowanej pracy wykazano, że zaburzenie depresyjne (MDD) wiąże się ze zmniejszoną długością telomerów, zwiększoną podatnością na dysfunkcje związane z wiekiem i podwyższonym poziomem kortyzolu w odpowiedzi na stres, podczas gdy w dwóch innych publikacjach opisano związek między zmniejszeniem długości telomerów i zaburzeniami związanymi ze stresem. 

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial