Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Tag: koncentracja

Badanie HRV

Badanie HRV – zmienności zatokowej rytmu serca

Najczęstszym schorzeniem neurometabolicznym u dzieci są dysfunkcje mitochondrialne, które jak podają badania, mogą występować nawet u 70% dzieci mających objawy autystyczne. Większość tych dzieci ma również dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego oraz osi podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza.

Dzięki badaniu HRV można dowiedzieć się czy dziecko:

  • Jest niedotlenione i ma zwiększone zapotrzebowanie na tlen i składniki odżywcze;
  • Ma sprawnie działający autonomiczny układ nerwowy, a jeśli nie, to która część układu jest dominująca;
  • Zmaga się z chronicznym zmęczeniem;
  • Ma wysoki wskaźnik stresu układu, narządów itd, oraz czy jego organizm walczy ze stresem;
  • Ma sprawny układ naczyniowo-sercowy;
  • Sprawnie detoksyfikuje, trawi i wchłania;
  • Ma skutecznie działający układ odpornościowy, endokrynologiczny, hormonalny;
  • Ma w normie marker odpowiadający za komunikację, stosunki socjalne i adaptację na stres;
  • Ma wystarczającą moc regeneracyjną…

Badanie HRV jest uznanym badaniem medycznym, stosowanym głównie przez naukowców i pracowników medycznych w Rosji, Europie i USA. Polskie ośrodki badawcze również korzystają z tego urządzenia. 

Po badaniu otrzymujemy wynik ukazujący stan autonomicznego układu nerwowego w skali od 1 do 10, a następnie zostaje zalecona suplementacja wsparcia mitochondrialnego.

Badanie zmienności rytmu zatokowego serca (HRV) wiele nam mówi. Jest to badanie bez efektu placebo, bezbolesne i trwające dosłownie kilka minut.

Z wyniku badania HRV można wiele wyczytać, nie jest to badanie diagnozujące, ale ukazujące aktualny stan. Okazuje się, że badanie HRV może być również badaniem prognozującym.

Antyoksydant MitoQ w przypadku choroby Alzheimera

Wraz ze starzejącym się społeczeństwem, coraz częściej mamy do czynienia z chorobą Alzheimera. Jest ona postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z wiekiem i charakteryzującą się otępieniem mózgowym.

Istnieje przekonanie, że toksyczność indukowana przez β-amyloid (Aβ) i stres oksydacyjny odgrywają krytyczną rolę w patogennym mechanizmie choroby Alzheimera (AD). 

Aβ-peptydy to rodzina peptydów wytwarzanych przez sekwencyjne rozszczepianie dużego białka prekursorowego amyloidu (APP) przez enzymy β- iγ-sekretazy. „Hipoteza amyloidu” stwierdza, że akumulacja Aβ jest integralną częścią patogenezy AD. Uważa się, że obecność Aβ odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu synaps i utracie neuronów, które charakteryzują tą chorobę.

Stres oksydacyjny jest ściśle związany z akumulacją Aβ i uważa się, że odgrywa kluczową rolę w patogenezie AD.

Reaktywne formy tlenu (RFT) są stale wytwarzane jako produkty uboczne normalnego mitochondrialnego transportu elektronów, a mitochondria mogą być również głównym miejscem uszkodzenia oksydacyjnego, w którym pośredniczą RFT. W normalnych warunkach większość RFT jest wychwytywana przez przeciwutleniacze. Jednak czynniki, które zaburzają równowagę prooksydantów i przeciwutleniaczy na korzyść tych pierwszych, mogą prowadzić do nadmiernego uszkodzenia kwasów nukleinowych, białek i lipidów. 

W mózgu taka nierównowaga w homeostazie RFT może prowadzić do uszkodzenia neuronów, a to może przyczyniać się do patogenezy AD. 

W 1994 Butterfield i współpracownicy wykazali, że Aβ-peptydy mogą inicjować neuronalną peroksydację lipidów. Pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią również na podwyższony poziom peroksydacji lipidów, zwiększone tworzenie się końcowych produktów zaawansowanej glikacji, podwyższone nitrowanie białek i podwyższone poziomy markerów oksydacyjnych uszkodzeń DNA. 

Jest to dowód na to, że Aβ atakuje mitochondria, powodując upośledzenie kompleksów łańcucha transportu elektronów (ang. ETC), podwyższenie produkcji RFT i dysfunkcje mitochondrialne. 

Co ciekawe, kilka badań wykazało, że Aβ jest aktywnie importowany do mitochondriów poprzez systemy transportu tkanki komórkowej. Manczak i wsp. wykazali, że Aβ łatwo przenika do mitochondriów i lokalizuje się w mitoplastach, w których znajdują się kompleksy ETC. Ta lokalizacja jest zgodna ze stwierdzeniem, że Aβ hamuje kompleks IV w ETC. Rzeczywiście, wczesne objawy AD obejmują zmniejszoną aktywność enzymu łańcucha oddechowego i zmniejszony potencjał błon mitochondrialnych. 

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial