koncentracja – Wsparcie Mitochondrialne

Najczęstszym schorzeniem neurometabolicznym u dzieci są dysfunkcje mitochondrialne, które jak podają badania, mogą występować nawet u 70% dzieci mających objawy autystyczne. Większość tych dzieci ma również dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego oraz osi podwzgórze-przysadka mózgowa-nadnercza.

Dzięki badaniu HRV można dowiedzieć się czy dziecko:

Jest niedotlenione i ma zwiększone zapotrzebowanie na tlen i składniki odżywcze;
Ma sprawnie działający autonomiczny układ nerwowy, a jeśli nie, to która część układu jest dominująca;
Zmaga się z chronicznym zmęczeniem;
Ma wysoki wskaźnik stresu układu, narządów itd, oraz czy jego organizm walczy ze stresem;
Ma sprawny układ naczyniowo-sercowy;
Sprawnie detoksyfikuje, trawi i wchłania;
Ma skutecznie działający układ odpornościowy, endokrynologiczny, hormonalny;
Ma w normie marker odpowiadający za komunikację, stosunki socjalne i adaptację na stres;
Ma wystarczającą moc regeneracyjną…

Badanie HRV jest uznanym badaniem medycznym, stosowanym głównie przez naukowców i pracowników medycznych w Rosji, Europie i USA. Polskie ośrodki badawcze również korzystają z tego urządzenia.

Po badaniu otrzymujemy wynik ukazujący stan autonomicznego układu nerwowego w skali od 1 do 10, a następnie zostaje zalecona suplementacja wsparcia mitochondrialnego.

Badanie zmienności rytmu zatokowego serca (HRV) wiele nam mówi. Jest to badanie bez efektu placebo, bezbolesne i trwające dosłownie kilka minut.

Z wyniku badania HRV można wiele wyczytać, nie jest to badanie diagnozujące, ale ukazujące aktualny stan. Okazuje się, że badanie HRV może być również badaniem prognozującym.

Wraz ze starzejącym się społeczeństwem, coraz częściej mamy do czynienia z chorobą Alzheimera. Jest ona postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z wiekiem i charakteryzującą się otępieniem mózgowym.

Istnieje przekonanie, że toksyczność indukowana przez β-amyloid (Aβ) i stres oksydacyjny odgrywają krytyczną rolę w patogennym mechanizmie choroby Alzheimera (AD).

Aβ-peptydy to rodzina peptydów wytwarzanych przez sekwencyjne rozszczepianie dużego białka prekursorowego amyloidu (APP) przez enzymy β- iγ-sekretazy. „Hipoteza amyloidu” stwierdza, że akumulacja Aβ jest integralną częścią patogenezy AD. Uważa się, że obecność Aβ odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu synaps i utracie neuronów, które charakteryzują tą chorobę.

Stres oksydacyjny jest ściśle związany z akumulacją Aβ i uważa się, że odgrywa kluczową rolę w patogenezie AD.

Reaktywne formy tlenu (RFT) są stale wytwarzane jako produkty uboczne normalnego mitochondrialnego transportu elektronów, a mitochondria mogą być również głównym miejscem uszkodzenia oksydacyjnego, w którym pośredniczą RFT. W normalnych warunkach większość RFT jest wychwytywana przez przeciwutleniacze. Jednak czynniki, które zaburzają równowagę prooksydantów i przeciwutleniaczy na korzyść tych pierwszych, mogą prowadzić do nadmiernego uszkodzenia kwasów nukleinowych, białek i lipidów.

W mózgu taka nierównowaga w homeostazie RFT może prowadzić do uszkodzenia neuronów, a to może przyczyniać się do patogenezy AD.

W 1994 Butterfield i współpracownicy wykazali, że Aβ-peptydy mogą inicjować neuronalną peroksydację lipidów. Pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią również na podwyższony poziom peroksydacji lipidów, zwiększone tworzenie się końcowych produktów zaawansowanej glikacji, podwyższone nitrowanie białek i podwyższone poziomy markerów oksydacyjnych uszkodzeń DNA.

Jest to dowód na to, że Aβ atakuje mitochondria, powodując upośledzenie kompleksów łańcucha transportu elektronów (ang. ETC), podwyższenie produkcji RFT i dysfunkcje mitochondrialne.

Co ciekawe, kilka badań wykazało, że Aβ jest aktywnie importowany do mitochondriów poprzez systemy transportu tkanki komórkowej. Manczak i wsp. wykazali, że Aβ łatwo przenika do mitochondriów i lokalizuje się w mitoplastach, w których znajdują się kompleksy ETC. Ta lokalizacja jest zgodna ze stwierdzeniem, że Aβ hamuje kompleks IV w ETC. Rzeczywiście, wczesne objawy AD obejmują zmniejszoną aktywność enzymu łańcucha oddechowego i zmniejszony potencjał błon mitochondrialnych.

Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Tag: koncentracja

Badanie HRV – zmienności zatokowej rytmu serca

Antyoksydant MitoQ w przypadku choroby Alzheimera