Certyfikowany Praktyk: Dominika Futyma

Tag: pamiec

MitoQ jako innowacyjny koenzym Q10

Mitoterapia jako pierwsza wprowadziła innowacyjny koenzym Q10 na rynek polski. Było to wynikiem przeczytania wielu badań naukowych oraz niezliczonych rozmów prokonferencyjnych. 

Po wprowadzeniu suplementu do sklepu, często otrzymuję zapytania co to jest i jak działa. Dzisiaj postaram się odpowiedzieć na te pytania w jak najprostszy sposób 🙂

Niezmiennie uważam, że lepsze zdrowie zaczyna się od czystej, bogatej w składniki odżywcze diety. Jednak wielu z nas, którzy cierpią na złożone z medycznego punktu widzenia choroby, może być zmuszonych do stosowania suplementów, aby nadrobić braki naszej biochemii.

I właśnie tutaj MitoQ okazuje się być mistrzem w swojej dziedzinie.

MitoQ powstało w w laboratorium naukowym na Uniwersytecie Otago w Nowej Zelandii w latach 90-tych. Biochemik Robin Smith i specjalista ds. Mitochondriów Michael Murphy odkryli sposób dostarczania przeciwutleniaczy CoQ10 do mitochondriów. Odbywa się to poprzez penetrację błony mitochondrialnej. Było to odkrycie na skalę światową.

Na początku produkowano tylko MitoQ® 5 mg, natomiast po zaobserwowaniu, że można połączyć MitoQ® z dodatkowymi składnikami tak, aby ukierunkować wspierające działanie na określone problemy, asortyment został rozszerzony. Obecnie w sprzedaży znajduje się dziewięć suplementów wspomagających organizm, w tym dla serca, mózgu, krwi i stawów.

Inwestycje i badania naukowe

W ciągu ostatniej dekady zainwestowano ponad 60 milionów dolarów w niezależne badania i rozwój MitoQ®. Opublikowano ponad 400 recenzowanych artykułów z wiodących światowych instytucji badawczych, badających pozytywny wpływ MitoQ® na różne aspekty zdrowotne.

Badania wykazały, że po podaniu doustnym MitoQ szybko gromadzi się w tkankach bogatych w mitochondria, takich jak serce, mózg, mięśnie szkieletowe, wątroba i nerki, pomagając chronić przed stresem oksydacyjnym i utrzymywać zdrowe funkcje i wydajność.

Antyoksydant MitoQ w przypadku choroby Alzheimera

Wraz ze starzejącym się społeczeństwem, coraz częściej mamy do czynienia z chorobą Alzheimera. Jest ona postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z wiekiem i charakteryzującą się otępieniem mózgowym.

Istnieje przekonanie, że toksyczność indukowana przez β-amyloid (Aβ) i stres oksydacyjny odgrywają krytyczną rolę w patogennym mechanizmie choroby Alzheimera (AD). 

Aβ-peptydy to rodzina peptydów wytwarzanych przez sekwencyjne rozszczepianie dużego białka prekursorowego amyloidu (APP) przez enzymy β- iγ-sekretazy. „Hipoteza amyloidu” stwierdza, że akumulacja Aβ jest integralną częścią patogenezy AD. Uważa się, że obecność Aβ odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu synaps i utracie neuronów, które charakteryzują tą chorobę.

Stres oksydacyjny jest ściśle związany z akumulacją Aβ i uważa się, że odgrywa kluczową rolę w patogenezie AD.

Reaktywne formy tlenu (RFT) są stale wytwarzane jako produkty uboczne normalnego mitochondrialnego transportu elektronów, a mitochondria mogą być również głównym miejscem uszkodzenia oksydacyjnego, w którym pośredniczą RFT. W normalnych warunkach większość RFT jest wychwytywana przez przeciwutleniacze. Jednak czynniki, które zaburzają równowagę prooksydantów i przeciwutleniaczy na korzyść tych pierwszych, mogą prowadzić do nadmiernego uszkodzenia kwasów nukleinowych, białek i lipidów. 

W mózgu taka nierównowaga w homeostazie RFT może prowadzić do uszkodzenia neuronów, a to może przyczyniać się do patogenezy AD. 

W 1994 Butterfield i współpracownicy wykazali, że Aβ-peptydy mogą inicjować neuronalną peroksydację lipidów. Pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią również na podwyższony poziom peroksydacji lipidów, zwiększone tworzenie się końcowych produktów zaawansowanej glikacji, podwyższone nitrowanie białek i podwyższone poziomy markerów oksydacyjnych uszkodzeń DNA. 

Jest to dowód na to, że Aβ atakuje mitochondria, powodując upośledzenie kompleksów łańcucha transportu elektronów (ang. ETC), podwyższenie produkcji RFT i dysfunkcje mitochondrialne. 

Co ciekawe, kilka badań wykazało, że Aβ jest aktywnie importowany do mitochondriów poprzez systemy transportu tkanki komórkowej. Manczak i wsp. wykazali, że Aβ łatwo przenika do mitochondriów i lokalizuje się w mitoplastach, w których znajdują się kompleksy ETC. Ta lokalizacja jest zgodna ze stwierdzeniem, że Aβ hamuje kompleks IV w ETC. Rzeczywiście, wczesne objawy AD obejmują zmniejszoną aktywność enzymu łańcucha oddechowego i zmniejszony potencjał błon mitochondrialnych. 

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén

Social media & sharing icons powered by UltimatelySocial